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Nossa retina invertida: mal-projetada?

Proponentes da evolução com frequência apontam que a retina de invertebrados é uma característica que indica que esta não foi projetada (por Deus) por causa de sua alocação dentro dos olhos, aparentemente não posicionada da forma mais ideal. Eles referem ao fato de que, para a luz alcançar os fotorreceptores ela tem de passar por todo aparato neural da retina, e presumem que consequente degradação da imagem, formada à altura dos fotorreceptores  ocorre. Em linguagem biológica este arranjo da retina é dito ser invertido porque as células visuais são orientadas de maneira que seus terminais sensoriais são direcionadas para o lado oposto de onde a luz chega. É típico dos vertebrados, mas raros entre invertebrados, sendo encontrado em certos moluscos e aracnídeos.

 

Como de costume, evolucionistas amam apontar para isso como uma evidência de “bad design”, portanto, sendo aparentemente mais condizente com uma explicação naturalista, não-guiada por um Ser inteligente. Dawkins, embora admita que que essa posição da renita e toda a travessia da luz até os fotorreceptores não interfira significantemente na qualidade da imagem, escrevera o seguinte:

 

‘Qualquer engenheiro naturalmente esperaria que os fotorreceptores apontassem em direção a luz, e suas ligações (nervosas) em direção ao cérebro. Ele gargalharia diante de qualquer sugestão de colocar as fotorreceptores no sentido contrário ao da luz, e suas ligações serem posicionadas na direção da luz! Porém, é exatamente o que ocorre em todas as retinas dos vertebrados. Cada fotorreceptor é, de fato, embutido de trás para frente, com seus feixes nervosos ligados ao lado das células mais próximo da luz. Os feixes nervosos tem de atravessar a superfície da retina até um ponto onde ele “mergulha” dentro de uma abertura na retina (o chamado “ponto cego”) afim de chegarem ao nervo ótico. Isso significa que a luz, ao invés de ter garantida passagem livre direto até as fotorreceptores  tem de passar por uma floresta de feixes conectados, presumivelmente sofrendo ao menos alguma atenuação e distorção (na verdade, provavelmente não muita, de qualquer jeito, é o tipo de coisa que ofenderia qualquer engenheiro em perfeito juízo). Eu não sei a exata explicação para este estranho fato. O período relevante de sua evolução jaz no passado longínquo.’ 1

 

Primeiro, vamos revisar alguns pontos sobre a anatomia ocular:

 

 

A luz entra no olho humano pela transparente córnea, a janela frontal ocular, que age como uma poderosa lente convexa. Após passa pela pupila (a abertura no diafragma da íris) a luz e posteriormente refratada pela cristalino. Uma imagem do ambiente externo é então focalizada na retina que transforma a luz em sinais nervosos e é a mais profunda (em relação ao centro do globo ocular) das três “túnicas” do segmentos posterior do olho. As outras duas são a altamente fibrosa esclerótica (o “branco dos olhos”) encontrada na parte mais externa continuando desde a córnea e a coroide  uma camada altamente pigmentada e irrigada que se encontra entre as outras duas.

 

A retina consiste de 10 camadas, das quais a mais externa é a escura camada do epitélio pigmentar da retina (RPE em inglês) que devido ao pigmento melanina, é opaca a luz. Suas células tem finas projeções capilares em sua superfície interna chamada microvilosidades que permeiam a região e recobrem as pontas dos fotorreceptores dos segmentos externos. Daí existir um potencial ponto de fissão entre o RPE e os fotorreceptores que se torna evidente quando a retina se separe do RPE, tipo durante o resultado de uma lesão, uma condição conhecida como deslocamento de retina. Cada receptor, seja um bastonete ou cone, consiste de um segmento interior e um exterior, o primeiro contendo organelas para a fabricação dos pigmentos fotossensíveis presente no último. A camada de cones e bastonetes e todas as 8 camadas internas constituem o que é conhecido como retina neurosensorial que é virtualmente transparente à luz. Por meio de inúmeras conexões nervosas complexas dentro da retina neurosensorial, impulsos elétricos gerados pela luz ao atingirem os fotorreceptores são processados e transmitidos a camada de fibras nervosas da retina, de onde seguem pelo nervo ótico até o cérebro.

 

Em muitas espécies que necessitam de visão em ambientes de baixíssima iluminação, uma camada de material cristalino reflexivo, o tapetum (tapete em latim) é incorporado ao RPE ou a coróide. Agindo como um espelho, o tapetum reflete a luz que passa entre os fotorreceptores  daí aumentando a quantidade de luz atingindo os receptores.

 

 

O epitélio pigmentar da retina

 

Fundamental para o entendimento da retina invertida é o papel crucial do RPE. Muitas de suas essenciais funções ainda não são bem conhecidas. Cada célula do RPE está em contato intimo com as pontas dos 20 ou mais segmentos fotorreceptores exteriores cujo número chega a 130 milhões. Sem o RPE os receptores e o resto da retina neurosensorial não podem funcionar plenamente e acabariam se atrofiando.

 

O segmento externo de um receptor consiste de uma pilha de discos contendo pigmentos fotossensíveis. Estes discos são constantemente formados no segmento interno de onde eles seguem sucessivamente dos segmentos externos em direção ao RPE que recicla seus componentes químicos pelo processo de fagocitose (Grego:φάγω (phagō) = comer).

 

O RPE armazena vitamina A, um precursor dos pigmentos fotossensíveis  e em seguida participa de suas regenerações. Existem quatro fotopigmentos que se desbotam sob exposição à luz: rodopsina (encontrada em bastonetes, para visão noturna) e mais três tipos um para cada tipo de cone (um cone para cada cor primária). Ele sintetiza glicosaminoglicanas para o interfotorreceptor matriz, ou seja, o material interno que separa os receptores.

 

Além de oxigênio, o RPE seletivamente transporta nutrientes da coroide para suprir as três camadas externas da retina e remove os produtos residuais metabólicos dos receptores para serem varridos para circulação coroidal. Por meio de de seletivo bombeamento de metabólitos e a presença de estreitas junções intercelulares, o RPE age como uma barreira, prevenindo o acesso de resíduos químicos maiores ou nocivos ao tecido retinal, com isso contribuindo com a constante manutenção de um ambiente retinal estável e otimizado.

 

O RPE possui complexos mecanismos para lidar com molécula tóxicas e radicais livres produzidos pela ação da luz. Enzimas especializadas superóxido dismutases, catalases e peroxidases estão presentes para catalizar a quebra de potencialmente danosas moléculas como superóxido e o peróxido de hidrogênio. Antioxidantes tipo o atocoferol (vitamina E) e ácido ascórbico (vitamina C) estão presentes para reduzir os danos da oxidação.

 

Nossos receptores continuamente sintetizam novos discos com seus respectivos pigmentos fotossensíveis  reciclando materiais dos discos usados que foram dantes digeridos pelo RPE. Isto levanta a questão: ‘Porque existe esse tão complicado processo?’ A resposta pode estar no fato desse processo ser um exemplo de renovação biológica, pelo qual tecidos expostos a substâncias tóxicas, radiação, trauma físico, etc, podem sobreviver. Sem auto-renovação, tecidos como a pele, o revestimento do intestino, células sanguíneas e todo o resto iriam rapidamente acumular defeitos fatais. Do mesmo jeito, pela continua substituição dos discos os fotorreceptores superam o incessante processo de desintegração acelerado por agentes tóxicos, em particular, por luzes de comprimento de ondas curtas.

 

O dissipador térmico coroidal

 

 

Têm sido observado que o dano aos receptores de modelos experimentais está fortemente relacionado com a temperatura, e outros estudos confirmam que calor potencializa lesões fotoquímicas. Qualquer sistema projetado para resistir ao último deve também proteger contra o primeiro. Em 1980, um artigo foi publicado explicando pela primeira vez algo já conhecido sobre a coroide  2 Isto é, sua altíssima taxa de fluxo sanguíneo que excede em léguas a demanda nutricional da retina, apesar desta ser altamente ativa, metabolicamente, como já indicado.

 

Os vasos capilares coroidais (coriocapilares) formam um rico emaranhado na parte externa do RPE, predominantemente em sua área central, e separado deste apenas por uma fina membrana (membrana de Bruch). A absorção de luz excessiva pelo RPE produz calor na parte externa da retina que deve ser dissipado, afim de evitar danos pelo excesso de aquecimento ao delicado e complexo aparato biológico, e também a suas circunvizinhanças.

 

Os autores deste estudo contundentemente demonstram uma função essencial da coróide seu fluxo torrencial sanguíneo e sua proximidade ao RPE, serve para funcionar como dissipador de calor e resfriador. Ainda mais fascinante são os resultados de estudos posteriores pelos mesmos autores indicando que existem reflexos nervosos centrais (pelo cérebro) mediados pela luz que regulam o fluxo sanguíneo coroidal, aumentando o fluxo sanguíneo conforme a iluminação aumenta. Ambos RPE e coróide tem de estar localizados na parte externa da retina neurosensorial; disso podemos concluir que existem sólidas razões para a configuração invertida da retina de humanos e outros vertebrados.

 

A fóvea

 

Embora a retina neurosensorial seja virtualmente transparente excetuando-se em seus finíssimos vasos sanguíneos, existe um refinamento adicional de sua estrutura em sua região central chamada de mácula lútea. A retina e o córtex cerebral ocipital (chamado de córtex visual), para o qual a retina transmite informações visuais, é tão organizado que o VA é máximo no eixo visual. O eixo visual passa pela fovéola que forma o “piso” de uma fenda circular com uma parede declinada, chamado de fóvea (do latim= fenda, fossa) no centro da mácula. Longe da fóvea o VA diminui progressivamente em direção a periferia da retina. Daí os fotorreceptores de cor- os cones que detectam vermelho, verde e possivelmente azul- tem a maior densidade de 150.000 por mm² na fovéola  que mede apenas 300-330 µm de extensão.

 

O pigmento xantofila

 

O sistema ótico do olho humano é projetado de tal maneira que a luz ambiente tende a atingir com toda intensidade a área macular da retina, e com muito menos intensidade a periferia desta. É significante que não apenas a quantidade de melanina é mais abundante na região macular devido a suas células RPE serem maiores e mais numerosas por milimetro quadrado do que em qualquer outro lugar, mas também no centro da retina encontra-se o pigmento xantofila (Grego: ξάνθος- xanthos, amarelo). Nesta região, xantofila permeia todas as camadas da retina neurosensorial entre suas duas membranas e é concentrada nas células retinais, ambos os neurônios e células dos tecido que os sustenta. Atenção tem sido dada recentemente a presença de uma coleção de tecidos celulares de suporte chamada de tecidos de Muller que se encontram na superfície da fóvea e formam um cone cuja ponta pluga na depressão foveolar.

Xantofila é um carotenoide quimicamente ligado a vitamina A, cujo ápice do espectro de absorção chega a 460 nm e varia de 480 nm a 390 nm. Ela ajuda a proteger a retina neurosensorial ao absorver maior parte das ondas mais curtas da luz visível, ou seja, o espectro azul e violeta, potencialmente mais danosos.

 

 

O ponto cego

 

Devido a disposição invertida da retina, os axônios (fibras nervosas) que transmitem dados ao cérebro passam por baixo da superfície interna da retina e convergem em um pequeno ponto que é a “cabeça” do nervo ótico, daí, saindo para o cérebro. A cabeça do nervo ótico não possui receptores de luz, sendo portanto cega, causando um pequeno ponto cego no campo de visão. Sem surpresa, evolucionistas criticaram isso. Williams coloca o seguinte:

 

‘Nosso ponto cego da retina raramente causa alguma dificuldade, mas raramente não quer dizer nunca. Quando por um momento cubro um olho para repelir um inseto, um evento importante pode estar focalizado no ponto cego do outro.’ 3

 

Além disso, o problema tem de ser visto em perspectiva: o ponto cego é encontra-se a 15° do centro do eixo visual (a 3.7 mm da fovéola  e é minúsculo em relação ao campo de visão do olho, ocupando menos de 0.25% deste. Como mencionado acima, quanto mais longe da fovéola um ponto na retina está, menor será seu VA e sua sensibilidade. A retina ao redor da cabeça do nervo ótico, possui um VA apenas 15% igual ao da fovéola  Podemos inferir com segurança que o risco em teoria, previsto por Williams decorrente do ponto cego em uma pessoa de um olho só, é insignificante; e, em concordância com isso, é considerado seguro para uma pessoa de um olho só dirigir um carro privado, ou seja, para fins não profissionais.’

 

Como os dois campos visuais se sobrepõem em grande parte, o ponto cego de um olho é coberto pelo campo visual do outro. É verdade que a oclusão ou perda de um dos olhos é uma desvantagem, mas isso não é por causa do ponto cego do olho que notamos pelas razões expostas acima.

 

Olhos dos invertebrados

 

Algumas alegações de que a retina não-invertida de cefalópodes, tais como lulas e polvos, são mais eficientes do que a retina invertida encontrada em vertebrados. Mas isso pressupõe que a retina invertida é ineficiente, em primeiro lugar, e já vimos que não é o caso.

 

Além disso, eles nunca demonstraram que os cefalópodes realmente enxergam melhor. Pelo contrário, seus olhos apenas ‘se aproximam a alguns dos olhos de vertebrados inferiores em termos de eficiência’ e são provavelmente cegos de cores (só enxergam preto e branco). Além disso, a retina de cefalópodes, além de ser “convertida”, é muito mais simples do que a retina “invertida” de vertebrados; como Budelmann afirma, ‘A estrutura da retina [de cefalópodes] é muito mais simples do que do olho dos vertebrados, com apenas dois componentes neurais, células receptoras e fibras eferentes.’ É uma estrutura ondulante com ‘longas células fotorreceptoras cilíndricas com omatídeos consistindo de microvilosidades’, portanto os olhos de moluscos tem sido descrito como um “olho composto com lentes simples”. Finalmente, eles vivem em regiões com muito menos intensidade de luz do que a maioria dos vertebrados, o que contribui para demonstrar que olhos de cefalópodes não precisam ser tão complexos como é costumeiramente afirmado.

Apesar dos esforços de proponentes da evolução, a retina invertida não é evidência de “bad design”; pelo contrário, mesmo sua “fiação ao contrário” mostrar ser um sinal de criação planejada, para atender as demandas de cada ser vivo, de acordo com seu respectivo habitat.

 

(Do artigo: Is our ‘inverted’ retina really ‘bad design’?-Creation Ministries)

 

 

Referências

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  • The photoreceptors are of two types: the rods which number about 125 million and the cones about 6.5 million. 

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  • Photon energy (E) is inversely proportional to wavelength (λ): E = hc/λ, where h is Planck’s Constant and c is the speed of light in a vacuum. 

  • Spectroscopic terms like ‘singlet’, ‘doublet’, ‘triplet’ etc. refer to the number of possible orientations of the total electronic spin of the molecule in a magnetic field. The ground (lowest energy) state of the O2 molecule is a triplet state (3Σg–) with two unpaired electrons. But when excited by a photon, it moves into a higher energy (thus more reactive) singlet state (1Δg) with no unpaired electrons. 

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  • Anon., An eye for creation: an interview with eye disease researcher Dr G. Marshall, University of Glasgow, Scotland , Creation 18(4):19–21, 1996. 

  • The cerebral cortex is the grey cellular mantle (1–4 mm thick) forming the entire surface of the cerebral hemisphere of mammals. In man and the primates, part of the occipital cortex (at the posterior pole of each hemisphere) is specialised to receive signals from the two retinas and not until this level is reached by retinal signals is there conscious visual perception. The central 1.5 mm of the retina (the macula) has disproportionate representation in the visual cortex, amounting to about half of its area. 

  • The cones for blue are much less numerous than those for red and for green and it is now thought that they may not be present in the foveola. 

  • Osterberg, G., Topography of the layer of rods and cones in the human retina, Acta Ophthalmol. (suppl.) 6:1, 1935. As cited in Tasman W., Jaeger E.A. (eds), Ref. 4, vol. 1, ch. 21.

  • The foveola subtends an angle of about 20 minutes of arc at the nodal point of the eye while the normal resolving power of the eye or the angle subtended by the minimum perceivable separation of two points is 1 minute of arc. 

  • Visual signals arising in the receptors are relayed in the retina first via the bipolar cells in the inner nuclear layer and then via the ganglion cells whose axons or nerve fibres form the nerve fibre layer of the retina. 

  • Curio, C.A., Allen, K.A., Topography of ganglion cells in human retina, J. Comp. Neurol. 300:5, 1990. As cited in Tasman W., Jaeger E.A. (eds), Ref. 4, vol. 1, ch. 19. 

  • Schein, S.J., Anatomy of macaque fovea and spatial densities of neurons in foveal representation, J. Comp. Neurol. 269:479, 1988. Cited in: Tasman W., Jaeger E.A. (eds), ref. 4, vol. 1, ch. 19. 

  • Streeten, B.W., Development of the human retinal pigment epithelium and the posterior segment, Arch. Ophthalmol. 81:383–394, 1969. 

  • Identifying the precise location of xanthophyll, i.e. the layers and structures in which it is present within the neurosensory retina has proved difficult for investigators but there is a consensus for what is given here.

  • Gass, J.D.M., Müller Cell Cone, an Overlooked Part of the Anatomy of the Fovea Centralis, Arch Ophthalmol. 117:821–823, 1999. 

  • This graph is based on information from various sources as indicated by the references. Some absorption curves for melanin show an apparent fall-off at the short wavelength end of the light spectrum but this is caused by reduced transmission of short wavelength radiation by the ocular media (the cornea and more so the crystalline lens), rather than by a decrease in absorption by melanin granules. 

  • Sabates, F.N., Applied laser optics: Techniques for retinal laser surgery, 1997. In Tasman W., Jaeger E.A. (eds), 1997. Clinical Ophthalmology, Lippincott-Raven, New York, vol. 1, ch. 69A.

  • Nussbaum, J.J., Pruett, R.C., Delori, F.C., Historic perspectives. Macular yellow pigment. The first 200 years, Retina 1:296–310, 1981. 

  • Duke-Elder, S. (ed), Ref. 1, vol. 2, p. 264, 1961.

  • The degree of scattering is inversely proportional to the fourth power of the wavelength. 

  • Ham, W.T. Jr., Mueller, H.A., Ruffolo, J.J. Jr. et al., Action spectrum for retinal injury from near-ultraviolet radiation in the aphakic monkey, Am. J. Ophthalmol.93:299, 1982. [The term aphakia means absence of the lens in the eye. The eyes of monkeys were subjected to the experiments after their lenses had been removed.] 

  • Boettner, E.A., Wolter, J.R., Transmission of the ocular media, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci 1:776, 1962. Cited in: Tasman W., Jaeger E.A. (eds), Ref. 11, vol. 5, ch. 55. 

  • The eyes are further shielded from excessive exposure to light and UVR by anatomical features: the normal horizontal orientation of the eyes when in the upright posture, the eyebrows (particularly for those with deep-set eyes), the nose and the cheeks. But any natural defence system can be overwhelmed and so it is sensible when necessary (just as it is to wear extra clothing in cold weather) to wear or use extra protection against UVR and blue light; all the more is this so with the depletion of our ozone layer. 

  • Williams, G.C., Natural Selection: Domains, Levels and Challenges, Oxford University Press, Oxford, pp. 72–73, 1992. 

  • Traquair, H.M., An Introduction to Clinical Perimetry, The C V Mosby Co., St Louis, 1938.

  • Wertheim, Z., Psychol. Physiol. Sinnes. 7:172, 1894. Cited in: Duke-Elder, S. (ed.), Ref. 1, vol. 4, p. 611, 1968. 

  • The reduction of overall visual field with the loss or occlusion of one eye amounts to 20–25% with the seeing eye looking straight ahead, mainly on account of the nose. The field of each eye is normally restricted by the facial contours mentioned in endnote 40. The field loss caused by the nose is largely recovered if the subject turns the head a little towards the blind side; this is often done unconsciously by a one-eyed person when looking intently. Return to text.

  • Diamond, J., Voyage of the Overloaded Ark, Discover, June, pp. 82–92, 1985.

  • Mollusks, Encyclopædia Britannica 24:296-322, 15th ed., 1992; quote on p. 321.

  • Hanlon, R.T., and Messenger, J.B., Cephalopod Behaviour, Cambridge University Press, Cambridge, New York, p. 19, 1996.

  • Budelmann, B.U., Cephalopod sense organs, nerves and brain, 1994. In Pörtner, H.O., O’Dor, R.J. and Macmillan, D.L., ed., Physiology of cephalopod molluscs: lifestyle and performance adaptations, Gordon and Breach, Basel, Switzerland, p. 15, 1994.

  • Sensory Reception, Encyclopædia Britannica 27:114–221, 15th ed., 1992; quote on p. 147.

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DNA Humano-chimpanzé não tão similares

Uma análise da alegação comum sobre os genomas de humanos e chimpanzés serem altamente idênticos demonstra ser isso altamente questionável e inverossímil após uma averiguação das metodologias e dados descritos em várias das principais pesquisas publicadas.

Estimativas de similaridade nas seqüências de DNA relatados como tão altas são baseadas principalmente em amostras biológicas e/ou dados pré-selecionados.

Dados muito diferentes para serem convenientemente alinhados foram tipicamente omitidos, mascarados e/ou não mencionados. Além disso, os dados finais sobre as lacunas (genéticas) entre as bases alinhadas também foram muitas vezes descartados, exagerando ainda mais as (altas) estimativas finais de similaridade.

São esses processos de omissão de dados altamente seletivos, impulsionados pelo dogma darwinista, que produzem o comumente aclamado valor de 98% de semelhança entre os DNAs humano-chimpanzé.

Com base na análise dos dados fornecidos em várias publicações, incluindo o frequentemente citado relatório do consórcio genoma chimpanzéde 2005, é seguro concluir que  as semelhanças entre humanos e chimpanzés não é superior a ~87%, e possivelmente não maior do que 81%. Estas estimativas foram revistas com base nos dados relevantes omitidos das principais pesquisas realizadas nos últimos anos.

Sem mencionar a abismal diferença entre os cromossomos Y de ambas as espécies (como veremos mais adiante), que mesmo não tendo papel tão importante para a comparação genômica em si, por outro lado posa como terrível paradoxo contra a pífia teoria da evolução.

Dados de seqüências biológicas são muitas vezes passados por vários níveis de triagem inicial, filtragem e seleção antes de serem finalmente analisados e discutidos.

Um dos principais problemas com a investigação no campo da genética comparativa, é que na maioria dos estudos, há uma grande quantidade de pré-seleções aplicada às amostras biológicas disponíveis e os dados antes da análise final realizada. Só os dados mais promissores, “peneirados” de um conjunto inicial é que são normalmente extraídos para uma análise final.

 

Os primeiros estudos humano-chimpanzé usando cinética de reassociação

As estimativas iniciais de alta similaridade entre o DNA humano-chimpanzé vieram de um campo de estudo chamado cinética de reassociação. Estes relatórios iniciais alimentaram precipitadas premissas por proponentes populares da TE como Richard Dawkins, que afirmou: “Os chimpanzés e nós compartilhamos mais de 99 por cento dos nossos genes.” Na época, essa declaração era presunçosa, porque os genomas completos de humanos e chimpanzés não eram conhecidos. Os esboços iniciais destes não foram anunciados, até 2001 e 2005, respectivamente.

 

O supostos dados a que Dawkins se referia em 1986 era uma estimativa indireta com base na cinética de reassociação de DNA humano e do chimpanzé: genes mistos não claramente definidos. Na cinética de reassociação, calor e/ou química são usados ​​para separar a cadeia dupla do ADN em duas.

Quando o DNA é reassociado de maneira controlada, pode ser então fracionado utilizando vários protocolos. Quanto mais lenta a reassociação, mais complexo e geneticamente “denso” o DNA é dito ser.

Para os estudos comparativos a cadeia única da fração de ADN é recolhida a partir de duas espécies diferentes, misturadas entre si, dissociadas, deixando então se reassociarem de modo que o ADN humano e de chimpanzé possam recombinar entre si. O nível de bases complementares correspondentes entre os trechos pode ser indiretamente medido através de uma variedade de métodos que medem as taxas/níveis de reassociação. O porém nisso é que apenas as frações de cadeia única do genoma humano e dos chimpanzés foram utilizados para obter estimativas iniciais de similaridade. Cientistas focaram na fração de cadeia única por causa do elevada concentração de genes. No entanto, muitos genes estão localizados nas outras porções do genoma e assim foram deixados de fora da análise. Outro problema é que praticamente todo o genoma é agora conhecido ser funcional em algum aspecto e as regiões não-codificadoras foram provadas serem essenciais para fornecer muitas características do controle crítico e moldagem dos nucleótideos.

 

Referência

Total de bases genômicas analizadas

Bases alinhadas

Aclamada semelhança nos DNA

Similaridade ADN real *

Britten, 2002

846,016

779,132

95.2%

~ 87%

Ebersberger et al., 2002

3,000,286

1,944,162

98.8%

< 65%

Liu et al., 2003

10,600,000 (total para humanos, chimpanzés, babuínos, e sagüi)

4,968,069 (humano–chimp)

98.9% sem indels

?

Wildman et al., 2003

~90,000 (exons de 97 genes)

?

98.4–99.4%

?

Chimp. Chrom. 22 Consort.

32,799,845

?

98.5% excluindo indels

80–85% incluindo indels

Nielson et al., 2005

?

?

99.4% regiões genéticas selecionadas

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Chimp. Seq. Consort. 2005

Inteiro genoma (5X cobertura redundante)

2.4 Gb

95.8%

81%**

 

Tabela . Resumo da comparação entre os genomas em diversos artigos. Quando fora possível, dados omitidos dos alinhamentos foram usados para produzir uma mais fidedigna comparação real entre os DNA’s.

* Baseado na quantidade de sequências omitidas do DNA durante os alinhamentos
** Comparado a dados do The International Human Genome Sequencing Consortium (2004)—((.9577 x 2.4 Gb) / 2.85 Gb) x 100
? Não foi possível calcular a semelhanças genômica real devido aos dados não serem providos

Um dos primeiros trabalhos de sequências de DNA que apareceram no início do projeto genoma do chimpanzé foi talvez um dos mais objetivos. Roy Britten, um dos pioneiros na cinética de reassociação de DNA, ele comparou a seqüência genômica de cinco clones de DNA chimpanzé de grande inserção (cromossomos bacteriais artificiais ou BAC) sequência genómica humana, utilizando um atípico programa de computador baseado em Fortran que  não era/está disponível publicamente. Estas cinco seqüências BAC de chimpanzés  foram escolhidas porque eram as únicas até então disponíveis. Os pesquisadores geralmente escolhem BAC iniciais para o seqüenciamento do genoma devido ao seu conteúdo de DNA de cópia-única, o que os torna mais fáceis de se montar e comparar com outras espécies. O tamanho total da sequência de DNA para todos os 5 BACs era 846.016 bases. No entanto, apenas 92% deste era alinhávéis ao ADN humano, pelo que as estatísticas finais contaram apenas as 779.132 bases. A seu favor Britten incluiu os dados das inserções e deleções (indels) e daí relatou uma semelhança de ~ 95%. No entanto, um número mais realista incluiria a seqüência de alta qualidade completa de todos os cinco BACs, tão legítimos como os indels dentro dos alinhamentos, dando uma semelhança de DNA final de 87%!

Ilustração de uma região alinhada mostrando possíveis substituições e indels (deleções) que podem variar de uma a milhares de bases pareadas. As inserções e deleções (indels) representam a adição ou perda de sequência de ADN na comparação de sequência com a outra. Indels podem variar em tamanho de uma única base para mais de milhares.

Outro estudo notável publicado por Ebersberger et al., publicado no mesmo ano que artigo de Britten, utilizou seqüência genômico chimpanzé obtido a partir de fragmentos aleatórios de tamanhos selecionados na faixa de 300 a 600 bases. Essas sequências de DNA foram alinhados a uma versão anterior do conjunto do genoma humano usando o algoritmo BLAT (Blast-Like Alignment Tool).Pesquisadores selecionaram dois terços da seqüência total para análises mais detalhadas.Um terço da sequência de chimpanzé não alinhou ao genoma humano e foi descartado. A seção de métodos no artigo descreve como o subconjunto de dados pré-selecionados foi posteriormente filtrado para obter apenas os melhores alinhamentos. Os dados resultantes foram então sujeitos a uma variedade de análises comparativas que, para todos os fins práticos, são completamente insignificantes tendo em vista o nível extremamente elevado de seleção, dados mascarados, e filtragem aplicada. Não é de surpreender que eles tenham reportado uma diferença de apenas 1.24% em áreas altamente similares entre os dois genomas… Se contarmos todos os dados descartados e filtrados, teremos como resultado uma similaridade não maior do que 65% (Ver tabela).

Pouco após esses artigos iniciais sobre essas comparações dos genomas, uma tendência perturbadora rapidamente surgiu, envolvendo apenas a divulgação dos resultados finais dos alinhamentos, e pior, omitindo todos os detalhes específicos sobre a metodologia: como os dados foram filtrados, selecionados, “maquiados”. Dados cruciais que permitiriam leitores dos artigos calcularem pessoalmente um cenário mais real começaram a ser consistentemente ocultados.

Exemplo, Liu et al. relatou sobre alinhamento genômico entre humanos e chimpanzés, babuínos e saguis. Informação importante sobre o conjunto inicial de sequências e dados específicos dos alinhamentos foi sumariamente omitido! Eles apenas relataram que usaram uma quantidade total de 10.6 Mb de sequencias para todas as espécies combinadas. Sua estimativa final dos alinhamentos, omitindo indels e áreas não-alinháveis, foi de 98.9%. Incluindo indels, o valor seria de 95.6%, similar a pesquisa de Britten.

Outra tendência preocupante é que apenas sequências codificadoras de proteínas (éxons) altamente conservadas passaram a ser mais frequentemente utilizadas nessas comparações. Nós sabemos atualmente que sequências não codificadoras de proteínas, que compôe mais de 95% do DNA, são críticos para todos os aspectos genômicos e genéticos funcionais. Típico dessa tendência em alinhar apenas sequências exônicas, Wildman et al. divulgaram um estudo que comparou apenas regiões codificantes de proteínas de ambos humanos e chimpanzés, fragmentos de 97 éxons, dando um total de 90.000 bases. Os éxons pré-selecionados eram baseados no fato de serem presentes em ambas espécies e reconhecidamente tidos como altamente alinháveis. Por causa dessa abordagem tendenciosa e escassez de detalhes sobre o material analisado e os métodos, fica impossível chear a uma estimativa honesta dos dados omitidos e do alinhamento em si.

Em 2004, Watanabe et al. usaram uma variedade de “bibliotecas” BAC para selecionar clones para sequência de DNA representando cromossomo 22 dos primatas. A sequencia foi comparada ao homólogo humano. A ressalva é que os clones BAC dos primatas só eram selecionados se cada um contesse de 6 a 10 marcadores de DNA humanos. Novamente, uma pré-seleção nada imparcial e honesta dos materiais. Neste caso, ocorrera antes mesmo dos dados sequenciais serem ao menos gerados. Lamentavelmente, estastícas gerais sobre o alinhamento não foram dadas no artigo nem em seus materiais suplementares. Os autores afirmam um percentual de substituições de nucleotídeos de 1.44% em areas alinhadas, mas não ofereceram nada que incluísse os indels. Enquanto esses foram omitidos da das semelhanças no alinhamento, os autores indicam que haviam 82.000 deles e proveram um histograma que mostra graficamente tamanho da distribuição baseados em dados agrupados. Estranhamente, nenhum dado sobre o tamanho médio dos indels foi provido. Da mesma forma, foi dado o número de lacunas da seqüência, mas nada sobre o tamanho acumulado destas. Baseados nos limitados e incompletos dados oferecidos, podemos estimar uma semelhança genômica entre 80% a 85%.

Um dos estudos mais ambiguos foi publicado por Nielson et al. Mantendo a inclinação a ofuscante metodologia, apenas éxons altamente alinhaveis foram utilizados e nenhum dado foi provido que permitisse um calcúlo real da similaridade total. DO total inicial de sequencias na analise (20.361) os pesquisadores acabaram deixando de lado 33% (6.630) em um ambigua afirmação de “controle de qualidade altamente conservativo”. EM outras palavras, 1/3 dos dados geneticos primatas iniciais não alinhavam aos dos humanos, sendo então eliminados. De fato, nenhum substancial dado foi concedido para pelo menos avaliar os 2/3 finais que foram comparados. Os autores apenam reportam sobre a divergências de sequencias substituidas entre as “áreas silenciosas”. Essas são áreas onde os dados foram descartados, representando locais onde variação genética supostamente representa pouca ou nenhuma função no genoma. Nós já vimos que mesmo areas não codificadoras são funcionalmente ativas. Dados sobre diferenças nos indels foram completamente omitidas.

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A publicação mais marcante sobre comparações dos genomas foi o artigo da Nature de 2005 sobre o International Chimpanzee Genome Sequencing Consortium. Infelizmente, este trabalho seguiu a tendência previamente estabelecida, onde a maioria dos dados comparativos foi dado em um formato altamente seletivo e ofuscado e informações detalhadas sobre os alinhamentos estavam ausentes. A maior parte do papel era principalmente preocupado com uma variedade de análises evolutivas hipotéticas para várias taxas de divergência e as forças selectivas. Assim, a questão crítica da semelhança geral foi cuidadosamente evitada. Contudo, com base nos números fornecidos no artigo, pode-se determinar uma grosseira semelhança geral do genomas, incluindo informações simultâneas publicadas a partir do projeto genoma humano. No que diz respeito ao alinhamento geral, os autores declaram “Os melhores alinhamentos de a nível de nucleotídeos recíprocos dos genomas de chimpanzés e humanos cobrem ~ 2,4 gigabases(GB) de seqüência de alta qualidade”. A esta altura, a montagem eucromática humana foi calculada em 99% completa em 2.85 Gb e teve uma taxa de erro de 1 em cada 100.000 bases. O autores do genoma chimp afirmam: “As diferenças nos indels entre os genomas compões total de ~ 90 MB. Diferença que corresponde a ~3% de ambos genomas, e que sobrepuja os 1.23% de diferença resultantes das substituições nos nucleotídeos.”

 

Em suma, apenas 2.3 Gb da sequencia chimp alinhou-se no altamente apurado e completo genoma humano (2.85 Gb), uma operação que incluiu o mascaramento de sequências de baixa complexidade. Sobre a sequência primata que alinhou-se, os dados para substituições e indels indaca uma semelhança de 95.8%, uma figura distorcida que exclui as regiões mascaradas, ocultas. Adicionando elas, uma estimativa total do DNA chimpanzé comparado ao humano produz uma estimativa conservadora de 80.6%. Em 2005, uma área com 5 vezes a cobertura redundante do genoma chimp foi atingida, o que deve ter reresentado 95% da sequência total senão mais.

Wood em seu relatório agrega uma análise que tenta validar a inteira montagem do genoma chimp de 2005, usando sequências de aminoácidos de genes ortólogos já sendo conhecidamente similares, alinháveis. Comparações de aminoácidos proteícos entre sequências de órtologos conhecidos eletronicamente traduzidos dificilmente é um eficiente indicador de semelhanças genômicas. Ortólogos são genes em diferentes espécies que são cridos terem evoluídos de um gene ancestral comum principalmente porque eles tem a mesma função e sequencias similares em ambas espécies. Outro problema com proteínas geradas eletronicamente para comparações é liderado pelo fato de que a maioria de genes mamíferos submeterem-se a áreas alternativas de inicio/fim de transcrições e traduções, multíplos mecanismos de splicing (um processo que remove os íntrons e junta os éxons depois da transcrição do RNA.) de exóns, segmentos decodificadores de RNA regulatório intragene, elementos ampliadores e muitos outros aspectos transcritores de códigos bem complexos.

À luz do nosso conhecimento atual sobre como o genoma funciona na prática, a abordagem antiquada de usar seqüências de proteínas nucleares deduzidas eletronicamente para comparações intergenomicas precisam ser seriamente repensadas por ambos evolucionistas e criacionistas. 

Seguindo o resumo de Wood, vários outros estudos subsequentes vieram, como o de Ebersberger et al, no qual uma grande soma de sequencias de humanos, chimpanzés, orangotangos, resos e gorilas foram usadas para a construção de filogenias (alinhamentos múltiplos analisados ​​em formato árvore evolutiva). As sequências de DNA’s passaram por vários níveis de seleção para pré-analise, “podagem” e filtragem para um ótimo alinhamento. Primeiro, uma série de 30.112 sequencias foram selecionadas que compartilhavam homologia (similaridades sobrepostas) entre as cinco espécies. Essas seqüências foram alinhadas e apenas aqueles que produziram ≥ 300 alinhamentos de base foram retidos para outra série de alinhamentos.

Este processo de filtração removeu mais de 22% já conhecida, a pré-seleccionado sequência homóloga. Apesar de toda essa filtragem projetada para produzir o alinhamento evolutivo mais favorável e árvores de dados, os resultados não mostraram qualquer caminho claro de ascendência entre seres humanos e chimpanzés ou qualquer um dos grandes primatas. O que surgiu foi um verdadeiro mosaico de sequências únicas de DNA humano e de primatas; negando qualquer ramificação clara de ancestralidade comum. Talvez o melhor resumo da pesquisa pode ser encontrada nas palavras do próprio autor:

“Para cerca 23% de nosso genoma, nós compartilhamos nenhuma ascendência genética imediata com o nosso parente vivo mais próximo, o chimpanzé.

“Assim, em dois terços dos casos, um resultado de genealogia no qual os seres humanos e os chimpanzés não são parentes genéticos mais próximos uns dos outros. As genealogias correspondentes são incongruentes com a árvore de espécies. De acordo com as evidências experimentais, isto implica que não existe tal coisa como uma história evolutiva única do genoma humano. Pelo contrário, ela se assemelha a uma colcha de retalhos de regiões individuais após as suas próprias genealogias. “

O cromossomo Y

Um dos relatórios mais prejudiciais ao dogma evolucionista que veio a tona nos últimos anos é a comparação do cromossomo Y entre os seres humanos e chimps. Neste estudo, a região específica do sexo masculino (RMS), uma grande região do cromossomo Y, foi comparada entre humano e chimpanzé. Para realizar isto, uma quantidade razoável de re-sequenciamento tinha de ser executado devido ao fato da sequência do chimpanzé nesta área ser fragmentada e incompleta. O resultado final foi de 25.800.000 bases de seqüência chimp do cromossomo Y de alta precisão distribuídos em oito segmentos contíguos. Quando comparado com o cromossomo Y humano, as diferenças eram enormes. Os autores afirmam:

“Cerca de metade da seqüência ampliconica chimpanzé não tem partes homólogas alinhávéis no MSY humano, e vice-versa.” A seqüência ampliconica contém unidades repetidas ornadas (chamados de palíndromos), que leem-se do mesmo jeito de trás para frente e vice-versa. Disperso dentro destes palíndromos estão as famílias de genes que são expressos principalmente nos testículos. Não só de 50% deste tipo de sequência não alinhara entre o humano e chimpanzé no cromossoma Y, humanos tinham mais do dobro de genes no total (60 contra 25 deles). Existem também três categorias completas de genes (gene famílias) encontradas nos seres humanos, que não estão nem presentes nos chimpanzés. Relacionado com esta grande diferença no conteúdo de gene, observam os autores, “Apesar da estrutura elaborada do MSY chimpanzé, seu repertório genético é consideravelmente menor e mais simples do que a do MSY humano” e “o MSY chimpanzé contém apenas dois terços mais genes distintos ou famílias de genes do que o MSY humano, e apenas metade do número de unidades de transcrição de proteínas de codificação.”

Alguns casos de alta similaridade podem ser devido à contaminação

Outro fator a ser considerado no debate similaridade humano-chimp é que alguns casos de alta semelhança da sequência pode ser devido a contaminação. Não apenas a montagem e organização do genoma primata ainda ser feito em grande parte com base na estrutura do genoma humano, também parece agora que a contaminação generalizada das bases de dados não-primatas com DNA humano é um problema grave e pode ser tão elevado como 10% em alguns casos. Contaminação humana resulta do processo de clonagem de fragmentos de ADN no laboratório para a sequenciação em que as células humanas lançadas no ar provenientes de tosse, espirros e contato físico com os dedos contaminados. A detecção e caracterização de contaminação de DNA humano em bases de dados de primatas pode ser uma tarefa difícil e altamente subjetiva por causa do dogma fundamental de evolução dos primatas. É também digno de nota que o genoma do chimpanzé foi sequenciado durante o período de tempo em que a contaminação de ADN generalizado humano não tinha sido bem exposta. O problema de contaminação é também confundido com o uso da estrutura humana para a montagem e anotação da sequência de chimpanzé.

De fato, a contaminação não só é possível através de erro de laboratório, mas é introduzida de propósito durante a montagem do genoma do chimpanzé tendo base no dogma darwinista. Em um site recente no banco de dados Ensembl (projeto conjunto de bioinformática entre EMBL-EBI e do Wellcome Trust Sanger Institute), uma página intitulada “Chimp Genebuild ‘fornece as seguintes informações a respeito de uma das formas em que o genoma humano é usado como um guia para montar e anotar o genoma do chimpanzé:

“Devido ao pequeno número de proteínas (muitos dos quais alinhadas na mesma localização) uma camada adicional de estruturas do gene é adicionada por projeção de genes humanos. A anotação de alta qualidade do genoma humano e o elevado grau de semelhança entre os genomas humano e de chimpanzé nos permite identificar genes em chimpanzé por transferência de genes humanos para o local correspondente no chimpanzé.

“As transcrições de codificação das proteínas de estruturas de genes humanos são projetadas através do WGA [montagem do genoma inteiro] sobre os cromossomos do genoma do chimpanzé. Pequenas inserções / deleções que interrompem a leitura-frame das transcrições resultantes são corrigidas inserindo-se íntrons de “muda-estrutura” dentro da estrutura “.

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