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Nossa retina invertida: mal-projetada?

Proponentes da evolução com frequência apontam que a retina de invertebrados é uma característica que indica que esta não foi projetada (por Deus) por causa de sua alocação dentro dos olhos, aparentemente não posicionada da forma mais ideal. Eles referem ao fato de que, para a luz alcançar os fotorreceptores ela tem de passar por todo aparato neural da retina, e presumem que consequente degradação da imagem, formada à altura dos fotorreceptores  ocorre. Em linguagem biológica este arranjo da retina é dito ser invertido porque as células visuais são orientadas de maneira que seus terminais sensoriais são direcionadas para o lado oposto de onde a luz chega. É típico dos vertebrados, mas raros entre invertebrados, sendo encontrado em certos moluscos e aracnídeos.

 

Como de costume, evolucionistas amam apontar para isso como uma evidência de “bad design”, portanto, sendo aparentemente mais condizente com uma explicação naturalista, não-guiada por um Ser inteligente. Dawkins, embora admita que que essa posição da renita e toda a travessia da luz até os fotorreceptores não interfira significantemente na qualidade da imagem, escrevera o seguinte:

 

‘Qualquer engenheiro naturalmente esperaria que os fotorreceptores apontassem em direção a luz, e suas ligações (nervosas) em direção ao cérebro. Ele gargalharia diante de qualquer sugestão de colocar as fotorreceptores no sentido contrário ao da luz, e suas ligações serem posicionadas na direção da luz! Porém, é exatamente o que ocorre em todas as retinas dos vertebrados. Cada fotorreceptor é, de fato, embutido de trás para frente, com seus feixes nervosos ligados ao lado das células mais próximo da luz. Os feixes nervosos tem de atravessar a superfície da retina até um ponto onde ele “mergulha” dentro de uma abertura na retina (o chamado “ponto cego”) afim de chegarem ao nervo ótico. Isso significa que a luz, ao invés de ter garantida passagem livre direto até as fotorreceptores  tem de passar por uma floresta de feixes conectados, presumivelmente sofrendo ao menos alguma atenuação e distorção (na verdade, provavelmente não muita, de qualquer jeito, é o tipo de coisa que ofenderia qualquer engenheiro em perfeito juízo). Eu não sei a exata explicação para este estranho fato. O período relevante de sua evolução jaz no passado longínquo.’ 1

 

Primeiro, vamos revisar alguns pontos sobre a anatomia ocular:

 

 

A luz entra no olho humano pela transparente córnea, a janela frontal ocular, que age como uma poderosa lente convexa. Após passa pela pupila (a abertura no diafragma da íris) a luz e posteriormente refratada pela cristalino. Uma imagem do ambiente externo é então focalizada na retina que transforma a luz em sinais nervosos e é a mais profunda (em relação ao centro do globo ocular) das três “túnicas” do segmentos posterior do olho. As outras duas são a altamente fibrosa esclerótica (o “branco dos olhos”) encontrada na parte mais externa continuando desde a córnea e a coroide  uma camada altamente pigmentada e irrigada que se encontra entre as outras duas.

 

A retina consiste de 10 camadas, das quais a mais externa é a escura camada do epitélio pigmentar da retina (RPE em inglês) que devido ao pigmento melanina, é opaca a luz. Suas células tem finas projeções capilares em sua superfície interna chamada microvilosidades que permeiam a região e recobrem as pontas dos fotorreceptores dos segmentos externos. Daí existir um potencial ponto de fissão entre o RPE e os fotorreceptores que se torna evidente quando a retina se separe do RPE, tipo durante o resultado de uma lesão, uma condição conhecida como deslocamento de retina. Cada receptor, seja um bastonete ou cone, consiste de um segmento interior e um exterior, o primeiro contendo organelas para a fabricação dos pigmentos fotossensíveis presente no último. A camada de cones e bastonetes e todas as 8 camadas internas constituem o que é conhecido como retina neurosensorial que é virtualmente transparente à luz. Por meio de inúmeras conexões nervosas complexas dentro da retina neurosensorial, impulsos elétricos gerados pela luz ao atingirem os fotorreceptores são processados e transmitidos a camada de fibras nervosas da retina, de onde seguem pelo nervo ótico até o cérebro.

 

Em muitas espécies que necessitam de visão em ambientes de baixíssima iluminação, uma camada de material cristalino reflexivo, o tapetum (tapete em latim) é incorporado ao RPE ou a coróide. Agindo como um espelho, o tapetum reflete a luz que passa entre os fotorreceptores  daí aumentando a quantidade de luz atingindo os receptores.

 

 

O epitélio pigmentar da retina

 

Fundamental para o entendimento da retina invertida é o papel crucial do RPE. Muitas de suas essenciais funções ainda não são bem conhecidas. Cada célula do RPE está em contato intimo com as pontas dos 20 ou mais segmentos fotorreceptores exteriores cujo número chega a 130 milhões. Sem o RPE os receptores e o resto da retina neurosensorial não podem funcionar plenamente e acabariam se atrofiando.

 

O segmento externo de um receptor consiste de uma pilha de discos contendo pigmentos fotossensíveis. Estes discos são constantemente formados no segmento interno de onde eles seguem sucessivamente dos segmentos externos em direção ao RPE que recicla seus componentes químicos pelo processo de fagocitose (Grego:φάγω (phagō) = comer).

 

O RPE armazena vitamina A, um precursor dos pigmentos fotossensíveis  e em seguida participa de suas regenerações. Existem quatro fotopigmentos que se desbotam sob exposição à luz: rodopsina (encontrada em bastonetes, para visão noturna) e mais três tipos um para cada tipo de cone (um cone para cada cor primária). Ele sintetiza glicosaminoglicanas para o interfotorreceptor matriz, ou seja, o material interno que separa os receptores.

 

Além de oxigênio, o RPE seletivamente transporta nutrientes da coroide para suprir as três camadas externas da retina e remove os produtos residuais metabólicos dos receptores para serem varridos para circulação coroidal. Por meio de de seletivo bombeamento de metabólitos e a presença de estreitas junções intercelulares, o RPE age como uma barreira, prevenindo o acesso de resíduos químicos maiores ou nocivos ao tecido retinal, com isso contribuindo com a constante manutenção de um ambiente retinal estável e otimizado.

 

O RPE possui complexos mecanismos para lidar com molécula tóxicas e radicais livres produzidos pela ação da luz. Enzimas especializadas superóxido dismutases, catalases e peroxidases estão presentes para catalizar a quebra de potencialmente danosas moléculas como superóxido e o peróxido de hidrogênio. Antioxidantes tipo o atocoferol (vitamina E) e ácido ascórbico (vitamina C) estão presentes para reduzir os danos da oxidação.

 

Nossos receptores continuamente sintetizam novos discos com seus respectivos pigmentos fotossensíveis  reciclando materiais dos discos usados que foram dantes digeridos pelo RPE. Isto levanta a questão: ‘Porque existe esse tão complicado processo?’ A resposta pode estar no fato desse processo ser um exemplo de renovação biológica, pelo qual tecidos expostos a substâncias tóxicas, radiação, trauma físico, etc, podem sobreviver. Sem auto-renovação, tecidos como a pele, o revestimento do intestino, células sanguíneas e todo o resto iriam rapidamente acumular defeitos fatais. Do mesmo jeito, pela continua substituição dos discos os fotorreceptores superam o incessante processo de desintegração acelerado por agentes tóxicos, em particular, por luzes de comprimento de ondas curtas.

 

O dissipador térmico coroidal

 

 

Têm sido observado que o dano aos receptores de modelos experimentais está fortemente relacionado com a temperatura, e outros estudos confirmam que calor potencializa lesões fotoquímicas. Qualquer sistema projetado para resistir ao último deve também proteger contra o primeiro. Em 1980, um artigo foi publicado explicando pela primeira vez algo já conhecido sobre a coroide  2 Isto é, sua altíssima taxa de fluxo sanguíneo que excede em léguas a demanda nutricional da retina, apesar desta ser altamente ativa, metabolicamente, como já indicado.

 

Os vasos capilares coroidais (coriocapilares) formam um rico emaranhado na parte externa do RPE, predominantemente em sua área central, e separado deste apenas por uma fina membrana (membrana de Bruch). A absorção de luz excessiva pelo RPE produz calor na parte externa da retina que deve ser dissipado, afim de evitar danos pelo excesso de aquecimento ao delicado e complexo aparato biológico, e também a suas circunvizinhanças.

 

Os autores deste estudo contundentemente demonstram uma função essencial da coróide seu fluxo torrencial sanguíneo e sua proximidade ao RPE, serve para funcionar como dissipador de calor e resfriador. Ainda mais fascinante são os resultados de estudos posteriores pelos mesmos autores indicando que existem reflexos nervosos centrais (pelo cérebro) mediados pela luz que regulam o fluxo sanguíneo coroidal, aumentando o fluxo sanguíneo conforme a iluminação aumenta. Ambos RPE e coróide tem de estar localizados na parte externa da retina neurosensorial; disso podemos concluir que existem sólidas razões para a configuração invertida da retina de humanos e outros vertebrados.

 

A fóvea

 

Embora a retina neurosensorial seja virtualmente transparente excetuando-se em seus finíssimos vasos sanguíneos, existe um refinamento adicional de sua estrutura em sua região central chamada de mácula lútea. A retina e o córtex cerebral ocipital (chamado de córtex visual), para o qual a retina transmite informações visuais, é tão organizado que o VA é máximo no eixo visual. O eixo visual passa pela fovéola que forma o “piso” de uma fenda circular com uma parede declinada, chamado de fóvea (do latim= fenda, fossa) no centro da mácula. Longe da fóvea o VA diminui progressivamente em direção a periferia da retina. Daí os fotorreceptores de cor- os cones que detectam vermelho, verde e possivelmente azul- tem a maior densidade de 150.000 por mm² na fovéola  que mede apenas 300-330 µm de extensão.

 

O pigmento xantofila

 

O sistema ótico do olho humano é projetado de tal maneira que a luz ambiente tende a atingir com toda intensidade a área macular da retina, e com muito menos intensidade a periferia desta. É significante que não apenas a quantidade de melanina é mais abundante na região macular devido a suas células RPE serem maiores e mais numerosas por milimetro quadrado do que em qualquer outro lugar, mas também no centro da retina encontra-se o pigmento xantofila (Grego: ξάνθος- xanthos, amarelo). Nesta região, xantofila permeia todas as camadas da retina neurosensorial entre suas duas membranas e é concentrada nas células retinais, ambos os neurônios e células dos tecido que os sustenta. Atenção tem sido dada recentemente a presença de uma coleção de tecidos celulares de suporte chamada de tecidos de Muller que se encontram na superfície da fóvea e formam um cone cuja ponta pluga na depressão foveolar.

Xantofila é um carotenoide quimicamente ligado a vitamina A, cujo ápice do espectro de absorção chega a 460 nm e varia de 480 nm a 390 nm. Ela ajuda a proteger a retina neurosensorial ao absorver maior parte das ondas mais curtas da luz visível, ou seja, o espectro azul e violeta, potencialmente mais danosos.

 

 

O ponto cego

 

Devido a disposição invertida da retina, os axônios (fibras nervosas) que transmitem dados ao cérebro passam por baixo da superfície interna da retina e convergem em um pequeno ponto que é a “cabeça” do nervo ótico, daí, saindo para o cérebro. A cabeça do nervo ótico não possui receptores de luz, sendo portanto cega, causando um pequeno ponto cego no campo de visão. Sem surpresa, evolucionistas criticaram isso. Williams coloca o seguinte:

 

‘Nosso ponto cego da retina raramente causa alguma dificuldade, mas raramente não quer dizer nunca. Quando por um momento cubro um olho para repelir um inseto, um evento importante pode estar focalizado no ponto cego do outro.’ 3

 

Além disso, o problema tem de ser visto em perspectiva: o ponto cego é encontra-se a 15° do centro do eixo visual (a 3.7 mm da fovéola  e é minúsculo em relação ao campo de visão do olho, ocupando menos de 0.25% deste. Como mencionado acima, quanto mais longe da fovéola um ponto na retina está, menor será seu VA e sua sensibilidade. A retina ao redor da cabeça do nervo ótico, possui um VA apenas 15% igual ao da fovéola  Podemos inferir com segurança que o risco em teoria, previsto por Williams decorrente do ponto cego em uma pessoa de um olho só, é insignificante; e, em concordância com isso, é considerado seguro para uma pessoa de um olho só dirigir um carro privado, ou seja, para fins não profissionais.’

 

Como os dois campos visuais se sobrepõem em grande parte, o ponto cego de um olho é coberto pelo campo visual do outro. É verdade que a oclusão ou perda de um dos olhos é uma desvantagem, mas isso não é por causa do ponto cego do olho que notamos pelas razões expostas acima.

 

Olhos dos invertebrados

 

Algumas alegações de que a retina não-invertida de cefalópodes, tais como lulas e polvos, são mais eficientes do que a retina invertida encontrada em vertebrados. Mas isso pressupõe que a retina invertida é ineficiente, em primeiro lugar, e já vimos que não é o caso.

 

Além disso, eles nunca demonstraram que os cefalópodes realmente enxergam melhor. Pelo contrário, seus olhos apenas ‘se aproximam a alguns dos olhos de vertebrados inferiores em termos de eficiência’ e são provavelmente cegos de cores (só enxergam preto e branco). Além disso, a retina de cefalópodes, além de ser “convertida”, é muito mais simples do que a retina “invertida” de vertebrados; como Budelmann afirma, ‘A estrutura da retina [de cefalópodes] é muito mais simples do que do olho dos vertebrados, com apenas dois componentes neurais, células receptoras e fibras eferentes.’ É uma estrutura ondulante com ‘longas células fotorreceptoras cilíndricas com omatídeos consistindo de microvilosidades’, portanto os olhos de moluscos tem sido descrito como um “olho composto com lentes simples”. Finalmente, eles vivem em regiões com muito menos intensidade de luz do que a maioria dos vertebrados, o que contribui para demonstrar que olhos de cefalópodes não precisam ser tão complexos como é costumeiramente afirmado.

Apesar dos esforços de proponentes da evolução, a retina invertida não é evidência de “bad design”; pelo contrário, mesmo sua “fiação ao contrário” mostrar ser um sinal de criação planejada, para atender as demandas de cada ser vivo, de acordo com seu respectivo habitat.

 

(Do artigo: Is our ‘inverted’ retina really ‘bad design’?-Creation Ministries)

 

 

Referências

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  • Photon energy (E) is inversely proportional to wavelength (λ): E = hc/λ, where h is Planck’s Constant and c is the speed of light in a vacuum. 

  • Spectroscopic terms like ‘singlet’, ‘doublet’, ‘triplet’ etc. refer to the number of possible orientations of the total electronic spin of the molecule in a magnetic field. The ground (lowest energy) state of the O2 molecule is a triplet state (3Σg–) with two unpaired electrons. But when excited by a photon, it moves into a higher energy (thus more reactive) singlet state (1Δg) with no unpaired electrons. 

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  • The cerebral cortex is the grey cellular mantle (1–4 mm thick) forming the entire surface of the cerebral hemisphere of mammals. In man and the primates, part of the occipital cortex (at the posterior pole of each hemisphere) is specialised to receive signals from the two retinas and not until this level is reached by retinal signals is there conscious visual perception. The central 1.5 mm of the retina (the macula) has disproportionate representation in the visual cortex, amounting to about half of its area. 

  • The cones for blue are much less numerous than those for red and for green and it is now thought that they may not be present in the foveola. 

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  • The foveola subtends an angle of about 20 minutes of arc at the nodal point of the eye while the normal resolving power of the eye or the angle subtended by the minimum perceivable separation of two points is 1 minute of arc. 

  • Visual signals arising in the receptors are relayed in the retina first via the bipolar cells in the inner nuclear layer and then via the ganglion cells whose axons or nerve fibres form the nerve fibre layer of the retina. 

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  • Streeten, B.W., Development of the human retinal pigment epithelium and the posterior segment, Arch. Ophthalmol. 81:383–394, 1969. 

  • Identifying the precise location of xanthophyll, i.e. the layers and structures in which it is present within the neurosensory retina has proved difficult for investigators but there is a consensus for what is given here.

  • Gass, J.D.M., Müller Cell Cone, an Overlooked Part of the Anatomy of the Fovea Centralis, Arch Ophthalmol. 117:821–823, 1999. 

  • This graph is based on information from various sources as indicated by the references. Some absorption curves for melanin show an apparent fall-off at the short wavelength end of the light spectrum but this is caused by reduced transmission of short wavelength radiation by the ocular media (the cornea and more so the crystalline lens), rather than by a decrease in absorption by melanin granules. 

  • Sabates, F.N., Applied laser optics: Techniques for retinal laser surgery, 1997. In Tasman W., Jaeger E.A. (eds), 1997. Clinical Ophthalmology, Lippincott-Raven, New York, vol. 1, ch. 69A.

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  • Duke-Elder, S. (ed), Ref. 1, vol. 2, p. 264, 1961.

  • The degree of scattering is inversely proportional to the fourth power of the wavelength. 

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  • Boettner, E.A., Wolter, J.R., Transmission of the ocular media, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci 1:776, 1962. Cited in: Tasman W., Jaeger E.A. (eds), Ref. 11, vol. 5, ch. 55. 

  • The eyes are further shielded from excessive exposure to light and UVR by anatomical features: the normal horizontal orientation of the eyes when in the upright posture, the eyebrows (particularly for those with deep-set eyes), the nose and the cheeks. But any natural defence system can be overwhelmed and so it is sensible when necessary (just as it is to wear extra clothing in cold weather) to wear or use extra protection against UVR and blue light; all the more is this so with the depletion of our ozone layer. 

  • Williams, G.C., Natural Selection: Domains, Levels and Challenges, Oxford University Press, Oxford, pp. 72–73, 1992. 

  • Traquair, H.M., An Introduction to Clinical Perimetry, The C V Mosby Co., St Louis, 1938.

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  • The reduction of overall visual field with the loss or occlusion of one eye amounts to 20–25% with the seeing eye looking straight ahead, mainly on account of the nose. The field of each eye is normally restricted by the facial contours mentioned in endnote 40. The field loss caused by the nose is largely recovered if the subject turns the head a little towards the blind side; this is often done unconsciously by a one-eyed person when looking intently. Return to text.

  • Diamond, J., Voyage of the Overloaded Ark, Discover, June, pp. 82–92, 1985.

  • Mollusks, Encyclopædia Britannica 24:296-322, 15th ed., 1992; quote on p. 321.

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  • Budelmann, B.U., Cephalopod sense organs, nerves and brain, 1994. In Pörtner, H.O., O’Dor, R.J. and Macmillan, D.L., ed., Physiology of cephalopod molluscs: lifestyle and performance adaptations, Gordon and Breach, Basel, Switzerland, p. 15, 1994.

  • Sensory Reception, Encyclopædia Britannica 27:114–221, 15th ed., 1992; quote on p. 147.

Our inverted retina: Not a bad design

Evolutionists frequently maintain that the vertebrate retina exhibits a feature which indicates that it was not designed because its organisation appears to be less than ideal. They refer to the fact that for light to reach the photoreceptors it has to pass through the bulk of the retina’s neural apparatus, and presume that consequent degradation of the image formed at the level of the photoreceptors occurs. In biological terms this arrangement of the retina is said to be inverted because the visual cells are oriented so that their sensory ends are directed away from incident light. It is typical of vertebrates but rare among invertebrates, being seen in a few molluscs and arachnids.

 

 

 

 

 

 

As usual, evolutionists like to point this out as an evidence of “bad design”, thus, being supposedly more explainable under the light of natural, unguided view. Dawkins, while admitting that light traversing the inverted retina is not disturbed significantly during its passage to the photoreceptors, writes as follows :

‘Any engineer would naturally assume that the photocells would point towards the light, with their wires leading backwards towards the brain. He would laugh at any suggestion that the photocells might point away, from the light, with their wires departing on the side nearest the light. Yet this is exactly what happens in all vertebrate retinas. Each photocell is, in effect, wired in backwards, with its wire sticking out on the side nearest the light. The wire has to travel over the surface of the retina to a point where it dives through a hole in the retina (the so-called ‘blind spot’) to join the optic nerve. This means that the light, instead of being granted an unrestricted passage to the photocells, has to pass through a forest of connecting wires, presumably suffering at least some attenuation and distortion (actually, probably not much but, still, it is the principle of the thing that would offend any tidy-minded engineer). I don’t know the exact explanation for this strange state of affairs. The relevant period of evolution is so long ago.’ 1

First, we must review some things about ocular anatomy:

 

Figure 2Light enters the human eye via the transparent cornea, the eye’s front window, which acts as a powerful convex lens. After passing through the pupil (the aperture in the iris diaphragm) light is further refracted by the crystalline lens. An image of the external environment is thus focused on the retina which transduces light into neural signals and is the innermost (relative to the geometric centre of the eyeball) of the three tunics of the eye’s posterior segment. The other two tunics of the eye’s posterior segment are the white tough fibrous sclera which is outermost and continuous with the cornea anteriorly, and thechoroid, a pigmented and highly vascular layer which lies sandwiched between the retina and sclera.

The retina consists of ten layers, of which the outermost is the dark retinal pigment epithelium (RPE) which because of its melanin pigment is opaque to light. The RPE cells have fine hair-like projections on their inner surface called microvilli which lie between and ensheath the tips of the photoreceptor outer segments. There is thus a potential plane of cleavage between the RPE and the photoreceptors which is manifested when the neurosensory retina becomes separated from the RPE, e.g. as a result of injury, a condition known as retinal detachment.

Each photoreceptor, whether rod or cone, consists of an inner and an outer segment, the former having organelles (intracellular apparatus) for manufacturing the visual pigment present in the latter. The rod and cone layer and all eight layers internal to it constitute (in distinction from the RPE) what is known as the neurosensory retina which is virtually transparent to light. By means of many complex nerve connections within the neurosensory retina, electrical impulses generated by light reaching the photoreceptors are processed and transmitted to the retina’s nerve fibre layer and thence pass up the optic nerve to the brain.

In many species for whom vision in very low levels of illumination is important, a layer of reflective crystalline material, the tapetum (Latin: carpet) is incorporated in the RPE or choroid.1 Acting as a mirror, the tapetum reflects light which has passed between the photoreceptors, so augmenting the light bombarding the photoreceptors. Hence the proverbial ‘cat’s eyes’ when caught by a beam of light in the dark.

The retinal pigment epithelium

Fundamental to understanding the inverted retina is the crucial role played by the RPE. Many of its important functions are now well known. Each RPE cell is in intimate contact with the tips of 20 or more photoreceptor outer segments which number over 130 million. Without the RPE the photoreceptors and the rest of the neurosensory retina cannot function normally and ultimately atrophy.

The outer segment of a photoreceptor consists of a stack of discs containing light-sensitive photopigment. These discs are being continually formed by the inner segment from where they move in succession outwards in the outer segment towards the RPE which phagocytoses (Greek: φάγω (phagō) = eat) them and recycles their chemical components.

The RPE stores vitamin A, a precursor of the photopigments, and thus participates in their regeneration. There are four photopigments which are all bleached on exposure to light: rhodopsin (found in the rods, for night vision) and one for each of the three different types of cones (one for each of the primary colours). It synthesises glycosaminoglycans for the interphotoreceptor matrix, i.e. the material lying between and separating the photoreceptors.

Besides oxygen, the RPE selectively transports nutrients from the choroid to supply the outer third of the retina and removes the waste products of photoreceptor metabolism to be cleared by the choroidal circulation. By selective pumping of metabolites and the presence of its tight intercellular junctions, the RPE acts as a barrier, called the blood-retinal barrier, preventing access of larger or harmful chemicals to retinal tissue, thereby contributing to the maintenance of a stable and optimal retinal environment.

The RPE has complex mechanisms for dealing with toxic molecules and free radicals produced by the action of light. Specific enzymes such as the superoxide dismutases, catalases, and peroxidases are present to catalyse the breakdown of potentially harmful molecules such as superoxide and hydrogen peroxide. Antioxidants such as a-tocopherol (vitamin E) and ascorbic acid (vitamin C) are available to reduce oxidative damage.

Our photoreceptors thus continually synthesise new outer segment discs with their specific photopigments, recycling materials from used discs digested by the RPE. This prompts the question, ‘Why have such a complicated process?’ The answer must be that it is an example of biological renewal, by means of which tissues exposed to damaging chemicals, radiation, mechanical trauma, etc., are able to survive. Without self renewal, tissues such as the skin, the lining of the gut, blood cells etc would quickly accumulate fatal defects. In the same way, by the continual replacing of their discs the photoreceptors counter the relentless process of disintegration accelerated by toxic agents, particularly short wavelength light.

 

The choroidal heat sink

 

It has been observed that the damage to photoreceptors in an experimental model is strongly related to temperature, and other studies have confirmed that heat exacerbates photochemical injury. Any system designed to protect against the latter should also protect against the former. In 1980, a paper was published which explained for the first time something already known about the choroid.2 That is, its very high rate of blood flow which far exceeds the nutritional needs of the retina, despite the latter being highly active metabolically, as indicated.

The choroidal capillaries (the choriocapillaris) form a rich plexus lying immediately external to the RPE, predominantly its central area, and separated from it by only a very thin membrane (Bruch’s). The absorption of excess light by the RPE produces heat in the outer retina which has to be dissipated if thermal damage to the delicate and complex biological machinery, its own and that of its neighbourhood, is to be avoided.

The authors of this study cogently argue that an important function of the choroid with its torrential blood flow (in local terms) and its close proximity to the RPE, is to act as a heat sink and cooling device. Still more fascinating are the results of further studies by the same workers indicating that there are central (via the brain), light-mediated nervous reflexes regulating choroidal blood flow, increasing the blood flow with increased illumination. Both RPE and choroid are essential for vision, but they are opaque, so it follows that for light to reach the photoreceptors, both RPE and choroid have to be located external to the neurosensory retina; hence we can conclude that there are sound reasons for the inverted configuration of the human and vertebrate retina.

 

The foveola

Although the neurosensory retina is virtually transparent apart from the blood in its very slender blood vessels, there is an additional refinement of its structure in its central region called the macula. The retina and the occipital cerebral cortex (called the visual cortex) of the brain, to which the former transmits visual information, are so organised that the VA is maximal in the visual axis. The visual axis passes through the foveola which forms the floor of a circular pit with a sloping wall, the fovea (Latin: pit) at the centre of the macula. Away from the fovea the VA diminishes progressively towards the periphery of the retina. Thus the colour photoreceptors—the cones for red, green and possibly also blue—have their greatest density of 150,000 per square mm at the foveola, which measures only 300–330 µm across.

 

Xanthophyll pigment

The optical system of the human eye is such that ambient light tends to fall with peak intensity on the macular area of the retina with much less on the retinal periphery. It must be significant therefore that not only is melanin more abundant in the macular region because its RPE cells are taller and more numerous per unit area than elsewhere30 but there is also in the retina’s central area the yellow pigment xanthophyll (Greek: ξάνθος xanthos, yellow). In this region of the retina, xanthophyll permeates all layers of the neurosensory retina between its two limiting membranes and is concentrated in the retinal cells, both the neurons and the supporting tissue cells. Recently attention has been drawn to the presence of a collection of retinal supporting tissue cells (called Müller cells after the person who first described them) over the internal surface of the fovea and forming a cone whose apex plugs the foveolar depression.

Retinal xanthophyll is a carotenoid, chemically related to vitamin A, whose absorption spectrum peaks at about 460 nm and ranges from 480 nm down to 390 nm It helps to protect the neurosensory retina by absorbing much of the potentially damaging shorter wavelength visible light, i.e. blue and violet, which is more scattered by small molecules and structures.

 

The blind spot

Because of the retina’s inverted arrangement, the axons (nerve fibres) transmitting data to the brain pass under cover of the retina’s inner surface to converge to a small area which is the optic nerve head, where they all exit the eye together as the optic nerve. The optic nerve head has no photoreceptors and so is blind, thereby producing a small blind spot in the visual field. No surprise, evolutionists criticized that. As Williams puts it:

‘Our retinal blind spots rarely cause any difficulty, but rarely is not the same as never. As I momentarily cover one eye to ward off an insect, an important event might be focused on the blind spot of the other.’ 3
Notwithstanding, this issue has to be viewed in perspective: the blind spot is centred at 15° away from the visual axis (3.7 mm from the foveola) and is very small in relation the visual field of an eye, occupying less than 0.25%. As mentioned above, the further away a point in the retina is from the foveola, the less will be its VA and its sensitivity. The retina surrounding the optic nerve head, in the light-adapted state, has a VA of only about 15% of that at the foveola. We can safely infer that the theoretical risk referred to by Williams arising from the blind spot in a one-eyed person, is negligible; and, in keeping with this, it is considered safe for a one-eyed person to drive a private motor car, i.e. for non-vocational purposes.’ 

Because the two visual fields overlap to a large degree, the blind spot of one eye is covered by the other eye’s visual field. It is true that occlusion or loss of one eye is a handicap, but this is not because of the blind spot of the seeing eye for the reasons given above.

 

Invertebrated eyes

Some claims that the verted retinae of cephalopods, such as squids and octopuses, are more efficient than the inverted retinae found in vertebrates. But this presupposes that the inverted retina is inefficient in the first place, and we’ve seen that isn’t the case. Also, they have never shown that cephalopods actually see better. On the contrary, their eyes merely ‘approach some of the lower vertebrate eyes in efficiency’ and they are probably colour blind. Further, the cephalopod retina, besides being ‘verted’, is actually much simpler than the ‘inverted’ retina of vertebrates; as Budelmann states, ‘The structure of the [cephalopod] retina is much simpler than in the vertebrate eye, with only two neural components, the receptor cells and efferent fibres’.5 It is an undulating structure with ‘long cylindrical photoreceptor cells with rhabdomeres consisting of microvilli’, so that the cephalopod eye has been described as a ‘compound eye with a single lens’. Finally, they live in regions with much lower light intensity than most vertebrates, which contributes to show that cephalopods eyes don’t need to be so complex as it’s usually claimed.

Despite the efforts of evolution promoters, the inverted retina isn’t an evidence of bad design; all the way around, even its “backwards wired” design poses a clear sign of planned origin, as to suit the demands of each living being, in accordance to its environment.

(From the article:  Is our ‘inverted’ retina really ‘bad design’?-Creation Ministries)

 

God bless you!

 

References

 

1 Dawkins, R., The Blind Watchmaker: Why the evidence of evolution reveals a universe without design. W.W. Norton and Company, New York, p. 93, 1986

2 Duke-Elder, S., System of Ophthalmology, Henry Kimpton, London, vol. 1, p. 147, 1958.

3 Parver, L.M., Auker, C., Carpenter, D.O., Choroidal blood flow as a heat dissipating mechanism in the macula, Am. J. Ophthalmol. 89:641–646, 1980.

4 Williams, G.C., Natural Selection: Domains, Levels and Challenges, Oxford University Press, Oxford, pp. 72–73, 1992.

5 Budelmann, B.U., Cephalopod sense organs, nerves and brain, 1994. In Pörtner, H.O., O’Dor, R.J. and Macmillan, D.L., ed., Physiology of cephalopod molluscs: lifestyle and performance adaptations, Gordon and Breach, Basel, Switzerland, p. 15, 1994.

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