Nossa retina invertida: mal-projetada?

Proponentes da evolução com frequência apontam que a retina de invertebrados é uma característica que indica que esta não foi projetada (por Deus) por causa de sua alocação dentro dos olhos, aparentemente não posicionada da forma mais ideal. Eles referem ao fato de que, para a luz alcançar os fotorreceptores ela tem de passar por todo aparato neural da retina, e presumem que consequente degradação da imagem, formada à altura dos fotorreceptores  ocorre. Em linguagem biológica este arranjo da retina é dito ser invertido porque as células visuais são orientadas de maneira que seus terminais sensoriais são direcionadas para o lado oposto de onde a luz chega. É típico dos vertebrados, mas raros entre invertebrados, sendo encontrado em certos moluscos e aracnídeos.

 

Como de costume, evolucionistas amam apontar para isso como uma evidência de “bad design”, portanto, sendo aparentemente mais condizente com uma explicação naturalista, não-guiada por um Ser inteligente. Dawkins, embora admita que que essa posição da renita e toda a travessia da luz até os fotorreceptores não interfira significantemente na qualidade da imagem, escrevera o seguinte:

 

‘Qualquer engenheiro naturalmente esperaria que os fotorreceptores apontassem em direção a luz, e suas ligações (nervosas) em direção ao cérebro. Ele gargalharia diante de qualquer sugestão de colocar as fotorreceptores no sentido contrário ao da luz, e suas ligações serem posicionadas na direção da luz! Porém, é exatamente o que ocorre em todas as retinas dos vertebrados. Cada fotorreceptor é, de fato, embutido de trás para frente, com seus feixes nervosos ligados ao lado das células mais próximo da luz. Os feixes nervosos tem de atravessar a superfície da retina até um ponto onde ele “mergulha” dentro de uma abertura na retina (o chamado “ponto cego”) afim de chegarem ao nervo ótico. Isso significa que a luz, ao invés de ter garantida passagem livre direto até as fotorreceptores  tem de passar por uma floresta de feixes conectados, presumivelmente sofrendo ao menos alguma atenuação e distorção (na verdade, provavelmente não muita, de qualquer jeito, é o tipo de coisa que ofenderia qualquer engenheiro em perfeito juízo). Eu não sei a exata explicação para este estranho fato. O período relevante de sua evolução jaz no passado longínquo.’ 1

 

Primeiro, vamos revisar alguns pontos sobre a anatomia ocular:

 

 

A luz entra no olho humano pela transparente córnea, a janela frontal ocular, que age como uma poderosa lente convexa. Após passa pela pupila (a abertura no diafragma da íris) a luz e posteriormente refratada pela cristalino. Uma imagem do ambiente externo é então focalizada na retina que transforma a luz em sinais nervosos e é a mais profunda (em relação ao centro do globo ocular) das três “túnicas” do segmentos posterior do olho. As outras duas são a altamente fibrosa esclerótica (o “branco dos olhos”) encontrada na parte mais externa continuando desde a córnea e a coroide  uma camada altamente pigmentada e irrigada que se encontra entre as outras duas.

 

A retina consiste de 10 camadas, das quais a mais externa é a escura camada do epitélio pigmentar da retina (RPE em inglês) que devido ao pigmento melanina, é opaca a luz. Suas células tem finas projeções capilares em sua superfície interna chamada microvilosidades que permeiam a região e recobrem as pontas dos fotorreceptores dos segmentos externos. Daí existir um potencial ponto de fissão entre o RPE e os fotorreceptores que se torna evidente quando a retina se separe do RPE, tipo durante o resultado de uma lesão, uma condição conhecida como deslocamento de retina. Cada receptor, seja um bastonete ou cone, consiste de um segmento interior e um exterior, o primeiro contendo organelas para a fabricação dos pigmentos fotossensíveis presente no último. A camada de cones e bastonetes e todas as 8 camadas internas constituem o que é conhecido como retina neurosensorial que é virtualmente transparente à luz. Por meio de inúmeras conexões nervosas complexas dentro da retina neurosensorial, impulsos elétricos gerados pela luz ao atingirem os fotorreceptores são processados e transmitidos a camada de fibras nervosas da retina, de onde seguem pelo nervo ótico até o cérebro.

 

Em muitas espécies que necessitam de visão em ambientes de baixíssima iluminação, uma camada de material cristalino reflexivo, o tapetum (tapete em latim) é incorporado ao RPE ou a coróide. Agindo como um espelho, o tapetum reflete a luz que passa entre os fotorreceptores  daí aumentando a quantidade de luz atingindo os receptores.

 

 

O epitélio pigmentar da retina

 

Fundamental para o entendimento da retina invertida é o papel crucial do RPE. Muitas de suas essenciais funções ainda não são bem conhecidas. Cada célula do RPE está em contato intimo com as pontas dos 20 ou mais segmentos fotorreceptores exteriores cujo número chega a 130 milhões. Sem o RPE os receptores e o resto da retina neurosensorial não podem funcionar plenamente e acabariam se atrofiando.

 

O segmento externo de um receptor consiste de uma pilha de discos contendo pigmentos fotossensíveis. Estes discos são constantemente formados no segmento interno de onde eles seguem sucessivamente dos segmentos externos em direção ao RPE que recicla seus componentes químicos pelo processo de fagocitose (Grego:φάγω (phagō) = comer).

 

O RPE armazena vitamina A, um precursor dos pigmentos fotossensíveis  e em seguida participa de suas regenerações. Existem quatro fotopigmentos que se desbotam sob exposição à luz: rodopsina (encontrada em bastonetes, para visão noturna) e mais três tipos um para cada tipo de cone (um cone para cada cor primária). Ele sintetiza glicosaminoglicanas para o interfotorreceptor matriz, ou seja, o material interno que separa os receptores.

 

Além de oxigênio, o RPE seletivamente transporta nutrientes da coroide para suprir as três camadas externas da retina e remove os produtos residuais metabólicos dos receptores para serem varridos para circulação coroidal. Por meio de de seletivo bombeamento de metabólitos e a presença de estreitas junções intercelulares, o RPE age como uma barreira, prevenindo o acesso de resíduos químicos maiores ou nocivos ao tecido retinal, com isso contribuindo com a constante manutenção de um ambiente retinal estável e otimizado.

 

O RPE possui complexos mecanismos para lidar com molécula tóxicas e radicais livres produzidos pela ação da luz. Enzimas especializadas superóxido dismutases, catalases e peroxidases estão presentes para catalizar a quebra de potencialmente danosas moléculas como superóxido e o peróxido de hidrogênio. Antioxidantes tipo o atocoferol (vitamina E) e ácido ascórbico (vitamina C) estão presentes para reduzir os danos da oxidação.

 

Nossos receptores continuamente sintetizam novos discos com seus respectivos pigmentos fotossensíveis  reciclando materiais dos discos usados que foram dantes digeridos pelo RPE. Isto levanta a questão: ‘Porque existe esse tão complicado processo?’ A resposta pode estar no fato desse processo ser um exemplo de renovação biológica, pelo qual tecidos expostos a substâncias tóxicas, radiação, trauma físico, etc, podem sobreviver. Sem auto-renovação, tecidos como a pele, o revestimento do intestino, células sanguíneas e todo o resto iriam rapidamente acumular defeitos fatais. Do mesmo jeito, pela continua substituição dos discos os fotorreceptores superam o incessante processo de desintegração acelerado por agentes tóxicos, em particular, por luzes de comprimento de ondas curtas.

 

O dissipador térmico coroidal

 

 

Têm sido observado que o dano aos receptores de modelos experimentais está fortemente relacionado com a temperatura, e outros estudos confirmam que calor potencializa lesões fotoquímicas. Qualquer sistema projetado para resistir ao último deve também proteger contra o primeiro. Em 1980, um artigo foi publicado explicando pela primeira vez algo já conhecido sobre a coroide  2 Isto é, sua altíssima taxa de fluxo sanguíneo que excede em léguas a demanda nutricional da retina, apesar desta ser altamente ativa, metabolicamente, como já indicado.

 

Os vasos capilares coroidais (coriocapilares) formam um rico emaranhado na parte externa do RPE, predominantemente em sua área central, e separado deste apenas por uma fina membrana (membrana de Bruch). A absorção de luz excessiva pelo RPE produz calor na parte externa da retina que deve ser dissipado, afim de evitar danos pelo excesso de aquecimento ao delicado e complexo aparato biológico, e também a suas circunvizinhanças.

 

Os autores deste estudo contundentemente demonstram uma função essencial da coróide seu fluxo torrencial sanguíneo e sua proximidade ao RPE, serve para funcionar como dissipador de calor e resfriador. Ainda mais fascinante são os resultados de estudos posteriores pelos mesmos autores indicando que existem reflexos nervosos centrais (pelo cérebro) mediados pela luz que regulam o fluxo sanguíneo coroidal, aumentando o fluxo sanguíneo conforme a iluminação aumenta. Ambos RPE e coróide tem de estar localizados na parte externa da retina neurosensorial; disso podemos concluir que existem sólidas razões para a configuração invertida da retina de humanos e outros vertebrados.

 

A fóvea

 

Embora a retina neurosensorial seja virtualmente transparente excetuando-se em seus finíssimos vasos sanguíneos, existe um refinamento adicional de sua estrutura em sua região central chamada de mácula lútea. A retina e o córtex cerebral ocipital (chamado de córtex visual), para o qual a retina transmite informações visuais, é tão organizado que o VA é máximo no eixo visual. O eixo visual passa pela fovéola que forma o “piso” de uma fenda circular com uma parede declinada, chamado de fóvea (do latim= fenda, fossa) no centro da mácula. Longe da fóvea o VA diminui progressivamente em direção a periferia da retina. Daí os fotorreceptores de cor- os cones que detectam vermelho, verde e possivelmente azul- tem a maior densidade de 150.000 por mm² na fovéola  que mede apenas 300-330 µm de extensão.

 

O pigmento xantofila

 

O sistema ótico do olho humano é projetado de tal maneira que a luz ambiente tende a atingir com toda intensidade a área macular da retina, e com muito menos intensidade a periferia desta. É significante que não apenas a quantidade de melanina é mais abundante na região macular devido a suas células RPE serem maiores e mais numerosas por milimetro quadrado do que em qualquer outro lugar, mas também no centro da retina encontra-se o pigmento xantofila (Grego: ξάνθος- xanthos, amarelo). Nesta região, xantofila permeia todas as camadas da retina neurosensorial entre suas duas membranas e é concentrada nas células retinais, ambos os neurônios e células dos tecido que os sustenta. Atenção tem sido dada recentemente a presença de uma coleção de tecidos celulares de suporte chamada de tecidos de Muller que se encontram na superfície da fóvea e formam um cone cuja ponta pluga na depressão foveolar.

Xantofila é um carotenoide quimicamente ligado a vitamina A, cujo ápice do espectro de absorção chega a 460 nm e varia de 480 nm a 390 nm. Ela ajuda a proteger a retina neurosensorial ao absorver maior parte das ondas mais curtas da luz visível, ou seja, o espectro azul e violeta, potencialmente mais danosos.

 

 

O ponto cego

 

Devido a disposição invertida da retina, os axônios (fibras nervosas) que transmitem dados ao cérebro passam por baixo da superfície interna da retina e convergem em um pequeno ponto que é a “cabeça” do nervo ótico, daí, saindo para o cérebro. A cabeça do nervo ótico não possui receptores de luz, sendo portanto cega, causando um pequeno ponto cego no campo de visão. Sem surpresa, evolucionistas criticaram isso. Williams coloca o seguinte:

 

‘Nosso ponto cego da retina raramente causa alguma dificuldade, mas raramente não quer dizer nunca. Quando por um momento cubro um olho para repelir um inseto, um evento importante pode estar focalizado no ponto cego do outro.’ 3

 

Além disso, o problema tem de ser visto em perspectiva: o ponto cego é encontra-se a 15° do centro do eixo visual (a 3.7 mm da fovéola  e é minúsculo em relação ao campo de visão do olho, ocupando menos de 0.25% deste. Como mencionado acima, quanto mais longe da fovéola um ponto na retina está, menor será seu VA e sua sensibilidade. A retina ao redor da cabeça do nervo ótico, possui um VA apenas 15% igual ao da fovéola  Podemos inferir com segurança que o risco em teoria, previsto por Williams decorrente do ponto cego em uma pessoa de um olho só, é insignificante; e, em concordância com isso, é considerado seguro para uma pessoa de um olho só dirigir um carro privado, ou seja, para fins não profissionais.’

 

Como os dois campos visuais se sobrepõem em grande parte, o ponto cego de um olho é coberto pelo campo visual do outro. É verdade que a oclusão ou perda de um dos olhos é uma desvantagem, mas isso não é por causa do ponto cego do olho que notamos pelas razões expostas acima.

 

Olhos dos invertebrados

 

Algumas alegações de que a retina não-invertida de cefalópodes, tais como lulas e polvos, são mais eficientes do que a retina invertida encontrada em vertebrados. Mas isso pressupõe que a retina invertida é ineficiente, em primeiro lugar, e já vimos que não é o caso.

 

Além disso, eles nunca demonstraram que os cefalópodes realmente enxergam melhor. Pelo contrário, seus olhos apenas ‘se aproximam a alguns dos olhos de vertebrados inferiores em termos de eficiência’ e são provavelmente cegos de cores (só enxergam preto e branco). Além disso, a retina de cefalópodes, além de ser “convertida”, é muito mais simples do que a retina “invertida” de vertebrados; como Budelmann afirma, ‘A estrutura da retina [de cefalópodes] é muito mais simples do que do olho dos vertebrados, com apenas dois componentes neurais, células receptoras e fibras eferentes.’ É uma estrutura ondulante com ‘longas células fotorreceptoras cilíndricas com omatídeos consistindo de microvilosidades’, portanto os olhos de moluscos tem sido descrito como um “olho composto com lentes simples”. Finalmente, eles vivem em regiões com muito menos intensidade de luz do que a maioria dos vertebrados, o que contribui para demonstrar que olhos de cefalópodes não precisam ser tão complexos como é costumeiramente afirmado.

Apesar dos esforços de proponentes da evolução, a retina invertida não é evidência de “bad design”; pelo contrário, mesmo sua “fiação ao contrário” mostrar ser um sinal de criação planejada, para atender as demandas de cada ser vivo, de acordo com seu respectivo habitat.

 

(Do artigo: Is our ‘inverted’ retina really ‘bad design’?-Creation Ministries)

 

 

Referências

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• Photon energy (E) is inversely proportional to wavelength (λ): E = hc/λ, where h is Planck’s Constant and c is the speed of light in a vacuum. 
  

• Spectroscopic terms like ‘singlet’, ‘doublet’, ‘triplet’ etc. refer to the number of possible orientations of the total electronic spin of the molecule in a magnetic field. The ground (lowest energy) state of the O2 molecule is a triplet state (3Σg–) with two unpaired electrons. But when excited by a photon, it moves into a higher energy (thus more reactive) singlet state (1Δg) with no unpaired electrons. 
  

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• Anon., An eye for creation: an interview with eye disease researcher Dr G. Marshall, University of Glasgow, Scotland , Creation 18(4):19–21, 1996. 
  

• The cerebral cortex is the grey cellular mantle (1–4 mm thick) forming the entire surface of the cerebral hemisphere of mammals. In man and the primates, part of the occipital cortex (at the posterior pole of each hemisphere) is specialised to receive signals from the two retinas and not until this level is reached by retinal signals is there conscious visual perception. The central 1.5 mm of the retina (the macula) has disproportionate representation in the visual cortex, amounting to about half of its area. 
  

• The cones for blue are much less numerous than those for red and for green and it is now thought that they may not be present in the foveola. 
  

• Osterberg, G., Topography of the layer of rods and cones in the human retina, Acta Ophthalmol. (suppl.) 6:1, 1935. As cited in Tasman W., Jaeger E.A. (eds), Ref. 4, vol. 1, ch. 21.

• The foveola subtends an angle of about 20 minutes of arc at the nodal point of the eye while the normal resolving power of the eye or the angle subtended by the minimum perceivable separation of two points is 1 minute of arc. 
  

• Visual signals arising in the receptors are relayed in the retina first via the bipolar cells in the inner nuclear layer and then via the ganglion cells whose axons or nerve fibres form the nerve fibre layer of the retina. 
  

• Curio, C.A., Allen, K.A., Topography of ganglion cells in human retina, J. Comp. Neurol. 300:5, 1990. As cited in Tasman W., Jaeger E.A. (eds), Ref. 4, vol. 1, ch. 19. 
  

• Schein, S.J., Anatomy of macaque fovea and spatial densities of neurons in foveal representation, J. Comp. Neurol. 269:479, 1988. Cited in: Tasman W., Jaeger E.A. (eds), ref. 4, vol. 1, ch. 19. 
  

• Streeten, B.W., Development of the human retinal pigment epithelium and the posterior segment, Arch. Ophthalmol. 81:383–394, 1969. 
  

• Identifying the precise location of xanthophyll, i.e. the layers and structures in which it is present within the neurosensory retina has proved difficult for investigators but there is a consensus for what is given here.

• Gass, J.D.M., Müller Cell Cone, an Overlooked Part of the Anatomy of the Fovea Centralis, Arch Ophthalmol. 117:821–823, 1999. 
  

• This graph is based on information from various sources as indicated by the references. Some absorption curves for melanin show an apparent fall-off at the short wavelength end of the light spectrum but this is caused by reduced transmission of short wavelength radiation by the ocular media (the cornea and more so the crystalline lens), rather than by a decrease in absorption by melanin granules. 
  

• Sabates, F.N., Applied laser optics: Techniques for retinal laser surgery, 1997. In Tasman W., Jaeger E.A. (eds), 1997. Clinical Ophthalmology, Lippincott-Raven, New York, vol. 1, ch. 69A.

• Nussbaum, J.J., Pruett, R.C., Delori, F.C., Historic perspectives. Macular yellow pigment. The first 200 years, Retina 1:296–310, 1981. 
  

• Duke-Elder, S. (ed), Ref. 1, vol. 2, p. 264, 1961.

• The degree of scattering is inversely proportional to the fourth power of the wavelength. 
  

• Ham, W.T. Jr., Mueller, H.A., Ruffolo, J.J. Jr. et al., Action spectrum for retinal injury from near-ultraviolet radiation in the aphakic monkey, Am. J. Ophthalmol.93:299, 1982. [The term aphakia means absence of the lens in the eye. The eyes of monkeys were subjected to the experiments after their lenses had been removed.] 
  

• Boettner, E.A., Wolter, J.R., Transmission of the ocular media, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci 1:776, 1962. Cited in: Tasman W., Jaeger E.A. (eds), Ref. 11, vol. 5, ch. 55. 
  

• The eyes are further shielded from excessive exposure to light and UVR by anatomical features: the normal horizontal orientation of the eyes when in the upright posture, the eyebrows (particularly for those with deep-set eyes), the nose and the cheeks. But any natural defence system can be overwhelmed and so it is sensible when necessary (just as it is to wear extra clothing in cold weather) to wear or use extra protection against UVR and blue light; all the more is this so with the depletion of our ozone layer. 
  

• Williams, G.C., Natural Selection: Domains, Levels and Challenges, Oxford University Press, Oxford, pp. 72–73, 1992. 
  

• Traquair, H.M., An Introduction to Clinical Perimetry, The C V Mosby Co., St Louis, 1938.

• Wertheim, Z., Psychol. Physiol. Sinnes. 7:172, 1894. Cited in: Duke-Elder, S. (ed.), Ref. 1, vol. 4, p. 611, 1968. 
  

• The reduction of overall visual field with the loss or occlusion of one eye amounts to 20–25% with the seeing eye looking straight ahead, mainly on account of the nose. The field of each eye is normally restricted by the facial contours mentioned in endnote 40. The field loss caused by the nose is largely recovered if the subject turns the head a little towards the blind side; this is often done unconsciously by a one-eyed person when looking intently. Return to text.

• Diamond, J., Voyage of the Overloaded Ark, Discover, June, pp. 82–92, 1985.

• Mollusks, Encyclopædia Britannica 24:296-322, 15th ed., 1992; quote on p. 321.
  

• Hanlon, R.T., and Messenger, J.B., Cephalopod Behaviour, Cambridge University Press, Cambridge, New York, p. 19, 1996.

• Budelmann, B.U., Cephalopod sense organs, nerves and brain, 1994. In Pörtner, H.O., O’Dor, R.J. and Macmillan, D.L., ed., Physiology of cephalopod molluscs: lifestyle and performance adaptations, Gordon and Breach, Basel, Switzerland, p. 15, 1994.

• Sensory Reception, Encyclopædia Britannica 27:114–221, 15th ed., 1992; quote on p. 147.

DNA humano menos diversificado do que o de chimpanzés: evidência do dilúvio?

 

Nos últimos anos, pesquisadores descobriram que o DNA de seres humanos, mesmo entre indivíduos pertencentes a etnias geograficamente distantes dos outros por oceanos, continentes, como nativos americanos e chineses ou europeus, é muito menos diversificado do que chimpanzés vivendo em uma mesma mata. Como isso é possível? As evidências apontam para a ocorrência no passado de um “bottleneck” (“pescoço de garrafa”, dando ideia de estreitamento, afunilamento), ou seja, quando uma população passa por um evento de quase extinção, e devido a isso, perde a grande maioria de seus indivíduos. Os textos seguintes são citações de alguns artigos relatando esse fato (obviamente, cheio de especulação evolucionista e datas ridículas, tendenciosas):

 

Pascal Gagneux, um biologo da Universidade da Califórnia, San Diego, e outraos membros de um time de pesquisa estudaram a variabilidade genética de humanos e nossos mais próximos parentes vivos, os grandes primatas da África. Humanóides são cridos terem se dividido dos chimpanzés cerca de 5, 6 milhões de anos atrás. Com o passar de todo esse tempo, humanos deveriam ter crescido em variedade genética no mínimo do mesmo jeito que nossos primos. E eis que este não é o caso.

Nós descobrimos que um único grupo de 55 chimpanzés no oeste africano possui o dobro de variação genética que nós humanos temos, afirmou Gagneux. Em outras palavras, chimpanzés vivendo no mesmo reduzido grupo na Costa do Marfim são geneticamente mais divergentes uns dos outros do que tu és de qualquer outro humano em todo o planeta.

“A árvore familiar demonstra que o ramo dos humanos foi podado,” disse Gagneux. “Nossos ancestrais perderam muito de sua variabilidade original.” “Isso faz perfeitamente todo sentido”, disse Bernard Wood, professor de origens humanas da Universidade George Washington e expert em evolução humana.

A quantidade de variação genética que se acumulou entre os humanos em nada é compatível com a idade da espécie”, disse Wood. “ Isso significa que você tem de suscitar uma hipótese sobre um evento que aniquilou a vasta maioria daquela (anterior) variação.”

A explicação mais plausível, ele reiteira, é que pelo menos uma vez em nosso passado, algo levou a população humana a reduzir drasticamente. Quando ou com qual frequencia isso tenha acontecido é objeto de especulação. Possíveis culpados seriam doenças, desastres naturais e conflitos.

“A evidência sugeriria que estivemos “a um triz” de nos tornarmos extintos”. Wood disse.

Eles compararam a variação genética de macacos e chimpanzés de 1.070 sequências de DNA coletadas por outros pesquisadores ao redor do mundo. Eles também adicionaram o DNA de um osso de Neandertal de um museu alemão. Os resultados, dizem eles, são bastante convincentes.

“Mostramos que essas espécies possuem diferentes quantidades e padrões de variação genética, sendo que os humanos se mostraram os menos variáveis”, declararam eles.

Ainda assim nós prevalecemos, mesmo que uma baixa variabilidade genética nos torna mais suscetíveis a doenças. (Porque? O que houve com aquela história da evolução de mutações e seleção natural criarem nova informação genética do nada?)  http://www.freerepublic.com/focus/fr/618341/posts

 

 

Outro artigo advindo do site da Universidade de Oxford, reitera a consistente variedade genética entre chimpanzés:

 

Chimpanzés comuns na África equatorial são há tempos reconhecidamente divididos em três categorias distintas ou sub-espécies nomeadas: ocidentais, centrais e orientais. Um quarto grupo, o chimpanzé camaronês, tem sido proposto, sendo este oriundo do sul nigeriano e oeste camaronês, mas existe muita controvérsia sobre se ele de fato constitui um grupo diferente.

 

Pesquisadores de Oxford, juntamente com cientistas da Universidade de Cambridge, o Instituto Broad, o centro Pasteurdu Cameroun e o centro biomédico de pesquisa primata, examinaram DNA extraído de 54 chimpanzés. Eles compararam o DNA em 818 posições ao longo do genoma de cada animal.

 

Sua análise demonstrou que os chimpanzés camaroneses são distintos dos outros, bem estabelecidos grupos.

 

Dr. Rory Bowden do departamento de estatísticas de Oxford, que liderou o estudo, afirmou: ‘Essa descoberta tem importante consequência para a conservação.[…] O fato de que todas as quatros populações reconhecidas de chimpanzés são geneticamente divergentes enfatiza o valor de conservá-los independentemente.’

 

Pesquisadores também contrastaram os níveis de variação genética entre grupos de chimpanzés com aqueles vistos em humanos de diferentes populações.

 

Surpreendentemente, mesmo todos os chimpanzés vivendo em relativa proximidade uns dos outros, chimpanzés de diferentes populações são substancialmente mais diferentes geneticamente falando do que humanos vivendo em diferentes continentes. Isso tudo mesmo tendo em vista o fato de o habitat de dois dos quatro grupos ser separado apenas por um rio.

 

http://www.ox.ac.uk/media/news_stories/2012/120302.html

 

Outros vários artigos tocam no assunto, e claramente, especulam sobre a suposta catástrofe que causou o afunilamento populacional, tal como erupção de um vulcão ou impacto de asteróide, 70 mil anos atrás:

 

Existe um evento de quase-extinção que é bem conhecido, embora ele continue controverso. Aproximadamente 70 mil anos atrás, uma enorme erupção ocorreu onde agora é Sumatra, próximo do Lago Toba. A erupção coincide com o afunilamento populacional que é muitas vezes citado como a razão da relativamente baixa variedade genética do Homo sapiens sapiens, Pesquisas sugerem que pouco mais de 2.000 humanos restaram após a erupção e suas consequências.

 

Um recente artigo no Proceedings of the National Academy of Sciences  achou outro afunilamento muito mais precendente na história humana. Estudos genéticos revelaram que 1.2 milhão de anos atrpas havia pouco mais de 55 mil membros do gênero Homo, incluindo homonídeos pré-humanos como Homo erectus e Homo egaster. Este é interessante porque nós não temos sólidas evidências de um evento catastrófico durante aquele período, portanto não temos certeza do que tenha causado essa redução populacional ou onde buscarmos por mais evidência.

 

O que é realmente interessante sobre o afunilamento populacional é o efeito que ele possui na evolução. Com uma população reduzida, mutações foram passadas por uma larga porcentagem dos membros da espécie. Mutações detrimentais podem ser devastantes e levar a completa extinção. (Porque estariam eles com medo de mutações? Estas supostamente causaram a origem de milhões de espécies, atributos, órgãos e membros perfeitamente adaptados…)

 

“Quando humanos se depararam com a extinção.” BBC News

 

“Humanos estiveram diante da extinção”. Scientific American

 

http://io9.com/5501565/extinction-events-that-almost-wiped-out-humans

 

 

Outros atestam que o afunilamento ocorreu na era Pleistocenica:

 

É nossa conclusão que, no momento, dados genéticos não podem refutar um simples modelo de exponencial crescimento populacional seguindo um afunilamento 2 milhões de anos atrás durante a origem de nossa linhagem e extendendo-se durante o Pleistoceno. Evidências arqueológicas e paleontológicas indicam que este modelo é demasiado simplificado para ser uma reflexão apurada da história detalhada da população., e por conseguinte achamos que os dados genéticos carecem de resolução para validamente expor maiores detalhes da mudança populacional humana durante o Pleistoceno. De qualquer modo, existe um detalhe que esses dados são suficientes para demonstrar. Ambos os dados genéticos e antropológicos são incompatíveis com a hipótese de um recente afunilamento populacional. Tal evento seria esperado deixar uma significante marca através de inúmeros locus genéticos e traços anatômicos observáveis, mas, enquanto alguns subconjuntos dos dados são compatíves com uma população afunilada recentemente, não há efeitos expressamente consistentes que possam ser achados através do trecho onde eles deveriam aparecer, e essa ausência desmente a hipótese.

 

http://mbe.oxfordjournals.org/content/17/1/2.short

 

 

 

Pois é, é fato consumado que humanos passaram por um período no qual eles foram quase que totalmente varridos da Terra. E isto obviamente causou a atual reduzida variação genética. Então, porque não poderiamos nós conceber a possibilidade de ter mesmo ocorrido um dilúvio global? Isto certamente explicaria o fato satisfatoriamente, e também responderia muito bem o porque de certos fósseis registrando cenas incríveis:

 

 

 

Ictiossauro fossilizado enquanto dava à luz

 

 

Fóssil detalhados com traços das delicadas antenas do crustáceo

 

Essas e outras cenas incríveis registradas somente podem ser explicadas por um rápido, avassalador evento que causou o soterramento dos mesmos, e inclusive de inúmeros animais marinhos achados em topos de montanhas, desertos, continentes!

Outro fato interessante, em todos os continentes, temos narrativas passadas oralmente por povos antigos (quase 600 povos diferentes) que em certos ou vários pontos harmonizam com o dilúvio biblíco. Povos que supostamente não conviveram juntos no passado recente, cogitaram do nada uma mesma “lenda” sobre um mesmo evento com diversos pontos semelhantes? (Obviamente, por serem tradições orais, é certo que haveriam modificações substanciais durante os milênios, mesmo assim a semelhança não deixa de ser gritante)

 

Então? Alguma sugestão melhor para tudo isso do que um dilúvio?

DNA- fascinante obra de engenharia

Ácido desoxírribonucleico (DNA) é uma molécula que codifica as instruções genéticas usadas no desenvolvimento e funcionamento de todos os organismos vivos e inúmeros vírus. Junto com o RNA e as proteínas, o DNA é uma das três maiores macromoléculas essenciais para todas as formas vivas. A maioria das moléculas de DNA encontram-se na forma de dupla hélice, consistindo de dois longos biopolímeros de unidades simples chamadas nucleotídeos— cada nucleotídeo é composto de uma nucleobase (base nitrogenada)(guanina, adenina, timina e citosina, mencionadas pelas respectivas siglas G,A,T e C), assim como por uma estrutura principal feita de açúcares alternantes (desoxirribose) e grupos fosfato (relacionado ao ácido fosfórico), com as nucleobased ligadas aos açúcares. DNA é feito sob medida para armazenamento de informação biológica, pois sua estrutura é resistente a rupturas e a estrutura em cadeia dupla providencia uma duplicação, cópia de segurança da informação genética. O seguinte vídeo (em inglês) demonstra alguns processos que ocorrem rotineiramente no DNA, dentro de cada uma de nossas 10 trilhões de células corporais, como o “empacotamento” do DNA antes da mitose (divisão celular), a duplicação das cadeias de DNA, transcrição deste por parte do RNA e a produção de novas proteínas.

Descoberta

Em 1927 Nikolai Koltsov propôs que os traços hereditários poderiam ser herdados através de uma “molécula hereditária gigante” feitas de “duas cadeias espelhadas que se replicariam em uma maneira semi-conservativa usando cada cadeia como gabarito”. Em 1928, Frederick Griffith descobriu que traços da forma “polida” do Pneumococcus poderia ser tranferida para a forma “grosseira” da mesma bactéria ao misturar bactéria morta “polida” com a forma via “grosseira”. Este sistema proveu-nos com a primeira clara sugestão de que o DNA carregaria informação genética— O experimento de Avery— MacLeod— e MacCarty— Quando Oswald Avery, junto com os cooperadores Colin MacLeod e Maclyn MacCarty, indentificaram o DNA como o príncipio transformador em 1943. O papel do DNA na hereditariedade fora confirmado em 1952, quando Alfred Hershey e Martha Chase em seu famoso experimento demonstraram que o DNA é o material genético do fago T2.

Em 1953, James Watson e Francis Crick sugeriram o que é agora aceito como o primeiro modelo correto em dupla hélice da estrutura do ADN no jornal Nature. Seu modelo fora baseado em uma imagem de difração de raio-X (apelidado de “foto 51”) tirada por Rosalind Franklin e Raymond Gosling em Maio de 1952. Evidências experimentais corroborando o modelo de Watson e Crick foram publicadas em uma série de cinco artigos na Nature.

Sistema reparatório

Vale a pena notar que a molécula de DNA foi observada ser altamente reativa, portanto, muito instável, segundo recentes estudos. EM um dia comum cerca de um milhão de bases no DNA de uma única célula humana são danificados! Essas lesões são causadas pela combinação da atividade química corriqueira e exposição a radiação e toxinas advindas do nosso ambiente incluindo fumaça de cigarros, alimento grelhado e resíduos industriais. Portanto é essencial que os organismos possuam uma gama de sistemas reparatórios, como relatado em um recente artigo do Science Daily:

“Uma série de toxinas ambientais e drogas quimioterápicas são agentes de alquilação que podem atacar o DNA. Quando uma base DNA se torna alquilada, forma-se então uma lesão que distorce a forma da molécula o suficiente para impedir a replicação bem-sucedida desta. Se a lesão ocorrer dentro de um gene, o mesmo pode deixar de funcionar. Para piorar a situação, existem dezenas de diferentes tipos de bases DNA alquiladas, cada um dos quais tem um efeito diferente sobre a replicação.

Um método de reparação dos danos que todos os organismos evoluíram é chamado de reparo por excisão de base. No BER, enzimas especiais conhecidas como DNA glicosilases viajam até a molécula de DNA escaneando em busca dessas lesões. Quando se deparam com uma, eles quebram a ligação de pares de base e invertem a base deformada. A enzima contém uma “bolsa” em formato especial que mantém a base deformada no lugar enquanto desmonta a “espinha dorsal” dela sem danificá-la. Isto deixa uma lacuna (denominada “zona abásica”) em que o DNA é reparado por um outro conjunto de enzimas.

O DNA humano possui uma única glicosilase nomeada de AAG, que repara bases alquiladas. Esta é especializada em detectar e deletar bases “etenoadeninas”, que foram deformadas pela combinação de lípidios altamente reativos, oxidantes, encontrados pelo corpo. Porém, AAG também lida com outras formas de danos alquilantes. Muitas bactériam, no entanto, possuem inúmeras variedades de glicosilases que lidam com variados tipos de danos.

“É difícil de imaginar como glicosilases reconhecem diferentes tipos de danos alquilantes ao se estudar AAG pois ela reconhece inúmeros desses.” disse Eichman. “Então nós temos estudado glicosilases bacterianas afim de conseguir informações adicionais sobre o processo de detecção e reparo.”

Foi assim que eles descobriram a glicosilase bacteriana AlkD com seu esquema de detecção e reparo únicos. Todas glicosilases conhecidas funcionam basicamente assim: eles invertem a base deformada e mantém ela numa bolsa especial enquanto a recortam. AlkD, em contraposição, forçam ambas as bases deformadas e seu par a se virarem para o lado exterior da dupla hélice. Isso parece funcionar porque porque a enzima somente opera em bases deformadas que tenham adquirido uma excessiva carga positiva, tornando-as muito instáveis. Se deixadas assim, as bases deformadas irão se desprender espontaneamente. Todavia AlkD acelera o processo em até 100 vezes! Eichman especula se a enzima pode também permanecer no local e atrair enzimas reparadoras adicionais até lá.

AlkD tem uma estrutura molecular consideravelmente diferente de outras enzimas ou proteínas que se ligam ao DNA. No entanto, sua estrutura parece ser similar ao de outra classe de enzimas chamadas de quinases dependentes de DNA. Estas são moléculas enormes que possuem uma região ativa menor que tem um papel na regulação de de células que lidam com danos no DNA, Estruturas similares foram encontradas na porção das quinases com funções desconhecidas, leantando a possibilidade de que tenham um papel adicional ainda não reconhecido no reparo do ADN.”

O perigo dos raios UV

Tendo em vista a necessidade de inúmeros métodos de reparação e manutenção, é improvável imaginar que uma molecula instável e complexíssima como esta (cujas funções completas ainda estão para ser descobertas) possa ter surgido por si só, por acado, e possa ter durado tempo bastante em um meio ambiente pré-biótico. Numa Terra primordial, com atmosfera livre de O², não haveria camada de ozônio, ou haveria uma bem fina. Com isso, os raio UV nocivos do Sol poderiam bombardear a Terra em toda sua força, sem qualquer barreira, incluindo os piores tipos de raios UV. E, é fato que luz ultravioleta danifica, degrada polímeros! Esse problema conhecido como degradação UV é um problema comum, pois estraga muitos materiais feitos de polímeros sintéticos como nylon, polipropileno, etc. E este é somente um dos muitos problemas enfrentados por teorias proponentes de origens naturais dos seres vivos!

Corda de polipropileno estragada por raios UV ao lado de uma nova

 

Curiosidades:

-Um só DNA equivale a 3 GB de puro código (ou 200 listas telefônicas de Manhatan/NY de 1000 páginas);

-Desenrolada, uma molécula de DNA tem quase dois metros de comprimento, mas é muitas vezes mais fina que um fio de cabelo;

-Se desenrolassemos e emendassemos o DNA de cada célula de nossos corpos um ao outro, seu comprimento total daria para ir e voltar da Lua 600 vezes;

-Uma molécula de DNA é 4.5×10¹³ (45 trilhões) de vezes mais eficiente do que um moderno chip de silicone usados em computadores modernos;

 

Sangue e água-marinha, parentes? A coagulação sanguinea, obra do Criador!

Por vezes evolucionistas alegam que nosso sangue é composto de elementos (sódio, cloro, etc) muitos similares aos da água do mar e isto é, por eles, atribuído ao fato de nossos ancestrais terem evoluido nos oceanos, éons atrás. Vários divulgadores da evolução têm feito essa alegação. Por exemplo, Robert Lehrman, no seu The Long Road to Man (a longa estrada até o homem) (Fawcett Publications, 1961), afirma:

“Uma característica humana, química, remonta a nossa ancestralidade nos oceanos… As porcentagens de sódio, potássio, cálcio, magnésio, iodo, cloro, e outros minerais no sangue humano coincidem com os percentuais destes na água-marinha.. Nossos ancestrais, habitantes dos oceanos, desenvolveram células adaptadas ao ambiente químico de água salgada. Quando eles sairam do oceano, eles carregaram consigo uma parte desse ambiente na forma de um fluido que rega as células; posteriormente ele fora incorporado à corrente sanguínea.”

Este argumento não tem sido amplamente utilizado ultimamente, porém ele vem a superfície de tempos em tempos —veja Presidents and evolution.

Existem imensos problemas com este argumento:

As concentrações de minerais no plasma sanguíneo humano e/ou soro e água marinha são bastante diferentes. Eles não são de todo semelhantes (ver tabela). O teor de cloro e de sódio no sangue são apenas cerca de 20% a 30% similar ao da água do mar ao passo que o teor de ferro sanguíneo é 250 vezes maior. Comparado com a água-marinha, o sangue possui pouquíssimo magnésio mas em compensação 9.000 vezes mais selênio. Os dados na Tabela contradizem a ideia de evolução desde o mar. Lehrman e outros estão redondamente equivocados ao dizerem que percentuais de mineral no sangue humano coincidem com os da água-marinha.

Mesmo a partir de um ponto de vista evolucionário tal alegação não faz sentido algum. De acordo com o que é crido na evolução, anfíbios sairam do mar a mais de 350 milhões de anos atrás. Sais têm sido adicionado ao mar o tempo inteiro, pelos rios que carregam sal dissolvido do continente ao mar, por exemplo. Levaria no máximo 62 milhões de anos para acumular todo o sal que agora encontra-se nos oceanos (usando as taxas atuais e próprio pressuposto evolucionista de que “o presente é a chave para o passado”, e sendo tão generoso com os evolucionistas quanto possível ao assumirmos água pura de início) — veja Salty seas: evidence for a young earth. Em outras palavras, 350 milhões de anos atrás, quando os anfíbios supostamente evoluiram, não deveria haver sal algum nos oceanos! Portanto, se o sal no sangue de anfíbios fosse similar ao da água-marinha hoje, o que de fato não é, não o seria devido ao teor de sal marinho quando eles supostamente evoluiram! É claro que os oceanos não possuem nem perto de milhões de anos de idade, já que as evidências demonstram uma insuficiente quantidade de minerais acumulados nestes.

Nosso sangue!

Elemento	Sangue	Água-marinha
Sódio	3220	10800
Cloro	3650	19400
Potássio	200	392
Cálcio	50	411
Magnésio	27	1290
Fosforo	36	0.09
Ferro	1	0.004
Cobre	1	0.001
Zinco	1.1	0.005
Crômio	1.1	0.002
Bromo	4	67
Flúor	0.1	1.3
Boro	1	5
Selênio	0.9	0.0001
Tabela. O conteúdo mineral encontrado no plasma ou soro, do sangue humano 1,2 e água-marinha3 (mg por litro).

Estudos sobre o sangue revelam o quão incrível ele é! O sangue leva o oxigênio de nossos pulmões à todas as células de nosso corpo e delas leva o dióxido de carbono até os pulmões, que os elimina durante a respiração. No entanto, o sangue faz muito mais do que isso. Ele transporta alimento para todas as células em forma de energia (glicose) e blocos construtores químicos, como minerais, vitaminas, aminoácidos e ácidos graxos para a construção de inúmeros componentes celulares. Nosso sangue transporta resíduos como a uréia até aos rins, de onde eles são eliminados. O sangue carrega uma complexa série de agentes que estancam sangramentos; caso soframos algum corte ele inicia o reparo da área ferida (veja mais abaixo). Os sistemas que regulam nossa temperatura corporal igualmente dependem do sangue, que leva o calor até as extremidades (do corpo) onde ele é dissipado. E ainda há muito mais o que se aprender sobre o sangue e suas fascinantes habilidades.

Os níveis de elementos no sangue são controlados pelo corpo dentro de limites restritos, afim de que o sangue possa executar suas variadas funções eficientemente. Defeitos genéticos (mutações) que tornam certas enzimas menos eficientes e causam, por exemplo, excesso ou carência de ferro no sangue, provocam enfermidade. Tais defeitos genéticos têm-se acumulado desde a Queda (Adão e Eva foram criados perfeitos) e são atualmente identificados como a causa de muitos males à humanidade.

Coagulação sanguínea: obra de Deus

 

Bioquimicamente, uma das funções mais maravilhosas do sangue é a coagulação do sangue, através de cascatas (um processo que ativa outro processo, que ativa outro, sucessivamente)! Como sendo uma função essencial ao organismo, a coagulação tem de ser precisa, rapida, infalível! Estancar todo o ferimento, sem correr o risco de obstruir toda a corrente sanguinea, enfim. Cerca de 2 a 3 por cento das proteínas no plasma sanguíneo (a parte que sobrou
após as células vermelhas do sangue são removidas) é constituído por uma complexa proteína chamad fibrinogenio. Fibrinogénio é fácil de lembrar, porque a proteína
«faz fibras» que formam o coágulo. Contudo, o fibrinogénio é apenas o potencial
material de coágulador. Quase
todas as outras proteínas estão efetivamente envolvidas no controle da coagulação do sangue e colocação do coágulo. O fibrinogênio é um composto de seis cadeias de proteínas, contendo pares de gêmeos

de três proteínas diferentes. Microscopio eletrônico mostrou que o fibrinogénio

é uma molécula em forma de haste, com duas saliências redondas sobre cada extremidade da haste

e uma única colisão rodada no meio. Assim, o fibrinogénio se assemelha a um conjunto de barras com um conjunto extra de pesos no meio da barra. Normalmente, o fibrinogénio se dissolve no plasma, como o sal é dissolvido em

água do oceano. Ele flutua ao redor, cuidando de forma pacífica o seu próprio negócio, até

de um corte ou ferimento provoca hemorragia. Em seguida, uma outra proteína, chamada trombina,

“corta” vários pedaços pequenos de dois dos três pares de cadeias de proteínas do fibrinogénio. Esses vários pedaços, agora chamados de fibrina, se agrupam em longos “fios”, ao invés de formar um grande bolo só, que cobriria menos trechos e exigiria mais proteínas no processo. Trombrina, que corta pedaços do fibrinogênio, é como uma serra circular, mas o que seria do processo se só houvessem essas duas proteínas? Certamente seria um descontrole, a trombina poderia fatiar todo fibrinogênio do sangue, fazendo tanta fibrina que congestionaria o sistema circulatório do animal.. Seria o fim!

Afim de evitar isso, o sistema tem de controlar a trombina.

 

A cascata

 

O sangue normalmente armazena enzimas (proteínas que catalizam, aceleram uma reação química) em estado inativo, para uso posterior. Essas formas inativas são chamadas proenzimas (ou zimogêno). Quando um sinal de alerta é recebido para certa enzima ser utilizada, a proenzima correspondente é ativa.

Trombina existe numa forma inativa, protrombina. Por estar inativa, ela não pode fatiar o fibrinogênio, barrando o processo de coagulação. Aí mora o dilema, a necessidade de controle rigoroso: se não cessado, a trombina ia cortar todo fibrinogênio, causando morte, mas também, sem um processo que ligasse ela, o sistema de coagulação não iria jamais iniciar, e não bastaria apenas fatiar várias fibrinas aleatoriamente; estas apenas ficariam flutuando pelo sangue sem estancar o local machucado. Não a toa a cascata entra em ação! Uma proteína chamda fator Stuart (ou fator X) fatia protrombina, tornando-a em uma ativa trombina, que então fatia o fibrinogênio, que forma a fibrina. Mas, novamente, somente estas 3 proteínas não seriam suficientes para gerir todo o processo. Neste ponto, há uma pequena inversão de ordem no processo. Mesmo o fator Stuart não pode ativar a protrombina! Misture ambas proteínas em um tubo de ensaio o tempo que for, notar-se-à que nenhuma trombina se formará. E aí que outra proteína, acelerina, é necessária, para aumentar a atividade do fator Stuart. A dinâmica duo-acelerina e o fator X ativados cortam a protrombina rápido o bastante para auxiliar no sangramento do animal. Então, neste processo precisamos de duas proteínas separadas para ativar uma proenzima.

Sim, acelerina também existe em forma inativa, chamada proacelerina! E o que ativa ela? Trombina! Mas como vimos, esta está ainda mais abaixo na cascata regulatória do que proacelerina. No entanto, devido a baixa velocidade de fatiamento da protrombina pelo fator Stuart, sempre encontra-se traços da primeira na corrente sanguinea. Coagulação, portanto, é auto-catalítica, porque proteínas no sangue aceleram a produção de mais das mesmas proteínas!

Temos de voltar atrás um pouco na história aqui, porque, como visto, protrombina, como inicialmente produzida pela célula, não pode ser tornada em trombina, mesma na presença do fator Stuart e acelerina ativadas. Protrombina deve ser antes modificada ao ter-se 10 aminoácidos específicos residuais, chamados resíduos glutamatos (Glu) convertidas em γ-carboxyglutamate residuais (Gla). A modificação pode ser comparada ao colocar a mandíbula junto ao maxilar superior do crânio. A estrutura complera pode morder e segurar o objeto mordido; sem a mandíbula, o crânio não pode abocanhar. No caso da protrombina, resíduos Gla “mordem” (ou se ligam) cálcio, permitindo que a protrombina se fixe na superfície das células. Apenas o complexo cálcio-protrombina intacto e modificado, se apega a uma membrana celular, pode ser repartido pelo fator Stuart ativado e acelerina, para virar trombina.

A modificação da protrombina não ocorre por acidente. Como praticamente todas as reações bioquímicas, ela requer catalise por parte de uma específica enzima. Porém, além da enzima, a conversão de Glu para Gla necessita outro componente: vitamina K. Esta não é uma proteína, porém, uma pequena molécula, como o 11-cis-retinal (que compõe a bioquímica da visão). Como uma arma necessita de balas, a enzima que transforma Glu em Gla necessita de vitamina K para trabalhar. Um tipo de veneno para ratos é baseado no papel que a vitamina K tem na coagulação do sangue. O veneno sintético chamado “warfarin”, foi feito para parecer igual a vitamina K para as enzimas que a usm. Quando o rato come comida envenenada com warfarin, sua coagulação é afetada, pois a protrombina não é mais modificada nem fatiada, o que leva o animal a sangrar até a morte.

Agora temos de saber o que ativa o fator Stuart. Veremos que ele pode ser ativado por meio de duas diferentes rotas, chamadas intrínsecas e extrínsecas. Na rota intrínseca, todas as proteínas requeridas para a coagulação estão já contidas no plasma do sangue; na rota extrínseca alguma destas proteínas ocorrem nas celulas. Vamos primeiro examinar a rota intrínseca.

 

Quando um animal sofre corte, uma proteína chamada fator Hageman se fixa na superfície das células próximas a ferida. Esta proteína é então partida em pedaços por uma proteína chamada HMK, daí produzindo fator Hageman ativo. Imediatamente o fator Hageman ativado converte outra proteína, chamada precalicreína, em sua forma ativa, calicreína. Está auxilia HMK a acelerar a conversão de fator Hageman para sua forma ativa. Fator Hageman e HMK juntas transformam outra proteína de nome PTA, em sua forma ativa. PTA ativa por sua vez, unida a forma ativa de outra proteína, a convertina, ativam a proteína nomeada fator Christmas (Natal em inglês). Finalmente, o fator Christmas, junto com o fator anti-hemofílico (que por sua vez é ativado pela trombina de uma maneira semelhante a da proacelerina) mudam o fator Stuart para sua forma ativa.

 

 

Assim como com a rota intrínseca, a rota extrínseca é também uma cascata. Ela começa quando uma proteína chamada proconvertina é convertida em convertina pelo fator Hageman e pela trombina. Na presença de outra proteína, o fator tissular (também chamado tromboplastina ou fator III, CD142), conertina muda o fator Stuart em sua forma ativa. Fator tissular, porém, apenas ocorre no exterior de células que geralmente não estão em contato com o sangue. Portanto, apenas quando uma lesão traz tecido em contato com o sangue é que a rota extrínseca se inicia.

 

Ambas as rotas se cruzam em inúmeras etapas. O fator Hageman, ativado pela rota intrínseca, pode ativar a proconvertina da rota extrínseca. Convertina pode então colaborar na rota intrínseca ajudando a PTA a ativar o fator Christmas. Trmbina sozinha pode disparar ambas rotas da cascata ao ativar o fator anti-hemofílico, que é exigido para ajudar o ativo fator Christmas na conversão do fator Stuart à sua forma ativa, e também ao ativar proconvertina. Ufa! Que complexidade, não? Mas, não descansa ainda, porque não terminamos nossa cascata!

 

Uma vez que a coagulação começa, nos perguntamos o que a faz parar no tempo correto, antes que possa solidificar todo o sangue animal (e matá-lo)? A coagulação é confinada ao local da ferida por vários meios. Primeiro, uma proteína do plasma chamada antitrombina se liga nas formas ativas (mas não nas inativas) de boa parte das proteínas, e torna-as inativas. Antitrombina por si só é relativamente inativa, até que se ligue a substância de nome heparina. Esta ocorre dentro das células e vasos sanguíneos não-danificados. Um segundo meio que torna a coagulação local, e não geral é a ação da proteína C. Após sua ativação por parte da trombina, proteína C destrói acelerina e o fator anti-hemofílico. Finalmente, uma proteína chamada trombomodulina se enfileira na superfície das células na parte de dentro dos vasos. Esta se liga a trombina, tornando-a menos eficiente ao cortar fibrinogênio e simultaneamente mais capaz de ativar a proteína C.

Quando um coágulo se forma, ele é inicialmente frágil: se a área danificada for atingida o coagúlo pode facilmente ser rompido, e sangramento recomeça. Para evitar isso, o organismo tem um método para reforçar o coágulo depois de formado. Fibrina agregada é “amarrada” por uma proteína ativada chamada FSF (fator estabilizador de fibrina), que forma enlaçamentos e cruzamentos químicos entre diferentes moléculas de fibrina. Eventualmente, o sangue coagulado tem de ser removido após o processo de cura da ferida estar adiantado. Uma proteína, a plasmina, age como tesouras especiaias para cortar os coágulos de fibrina. Felizmente, plasmina não funcionano fibrinogênio. Plasmina não pode agir tão rápido, senão a ferida não teria tempo suficiente para se curar por inteiro. Ela ocorre inicialmente numa forma inativa chamada plasminogênio. Conversão de plasminogênio em plasmina é catalizada pela proteína t-PA. Existem outras proteínas que controlam a dissolução do coágulo, incluindo α2-antiplasmina, que se liga a plasmina, evitando-a de destruir a fibrina do coágulo.

 

Como podemos ver, essas etapas todas, desde o início da cascata, a ativação intermitente de cada proteína, o tempo preciso, o passo-a-passo do processo até a remoção final do coágulo, quando a ferida sara, é parte de um complexo e intrincado todo, onde qualquer falha ou mal ajuste poderia ser danoso, fatal. Então imaginar que tudo isso seja fruto de meros processos “naturalistas”, cegos, aleatórios, irracionais, é ir contra o bom senso e lógica, sem mencionar as probabilidades. Exemplo, o TPA tem quatro tipos diferentes de domínios, as chances dela aparecer por sorte são de 30.000 elevada à quarta potência!

 

Existem outros mecanismos que auxiliam no estancamento do sangue, exemplo, o corpo pode contrair os vasos próximos ao local cortado, reduzindo o fluxo de sangue na região. Também existem células sanguíneas chamadas plaquetas, que grudam na região ferida, como tijolinhos, ajudando a tapar a ferida. Mas a coagulação do sangue é o principal, e mais magnífico, elaborado de todos! Algo que claramente anula qualquer crença materialista, antiteísta, clara evidência da criação coordenada pelo Senhor.

 

Como escrevera Davi:

 

“Eu te louvarei, porque de um modo tão admirável e maravilhoso fui formado; maravilhosas são as tuas obras, e a minha alma o sabe muito bem.”Salmos 139.14

 

Fontes: CMI

Livro Dawin’s Black Box, de Michael Behe

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